BetaOxidacion Cetogenesis
Explica con un ESQUEMA la digestión y absorción de los
triacilgliceroles en intestino delgado y síntesis de
triacilgliceroles
Donde se utiliza el NADPH?
Esquema de la lipólisis y su explicación?
En que organelo celular se lleva a cabo?
Ciclo de la beta oxidacion
Beta-Oxidación
Manuel Arellano
La síntesis de colesterol, igual que la
de ácidos grasos, ocurre en el
1citoplasma celular, a partir del
intermediario metabólico acetil-CoA.
3 Pero este intermediario no se puede
consumir independientemente sino
que para ello se tiene que combinar
con otro: oxalacetato
5 Sin embargo, no todo el oxalacetato
que entra en el ciclo se recupera
porque algunos productos
intermedios de esta ruta se usan para
otros propósitos (síntesis de
aminoácidos, hemoglobina,
citocromos yotros
2
El acetil-CoA procede principalmente
de la degradación de hidratos de
carbono y de ácidos grasos, y se
produce en las mitocondrias donde se
consume como principal
intermediario energético.
4
El oxalacetato se regenera en la ruta
de consumo de acetil-CoA originando
una ruta cíclica: el ciclo de Krebs, que
es la ruta central del metabolismo
energético.
Este drenaje perjudica laregeneración del
oxalacetato mermando la capacidad del ciclo.
Este drenaje se compensa con varias rutas metabólicas que producen
oxalacetato directamente; este proceso de recuperación se
denomina anaplerosis o cebadura (del griego rellenar o cebar).
Para que el ciclo de Krebs funcione correctamente tienen que estar
funcionando muy bien las rutas anapleróticas a fin de compensar su drenaje.
Cuando éstasno funcionan bien, normalmente por escasez de precursores
metabólicos de oxalacetato, la producción de acetil-CoA es superior a la
capacidad para consumirlo, y el metabolismo acude a sistemas de
aliviadero de acetil-CoA para evitar que se acumule este intermediario,
convirtiéndolo en otros productos que se exportan a otros tejidos que puedan
consumirlos.
Degradación de los ácidos grasos
Labeta-oxidación de los ácidos
grasos
es
un
proceso
mitocondrial que aporta AcetilCoA en grandes cantidades al
ciclo de Krebs y provee gran
cantidad de ATP
Los ác grasos se rompen entre
los átomos de carbono α y β y
se forma Acetil CoA
La β-oxidacion se denomina así
porque se oxida el carbono β
de los ácidos grasos, separado
por 2 carbonos de grupo
carboxilo
El metabolismo de los ác grasosrequiere
de los siguientes pasos
Primer paso: la activación del acido graso
Segundo paso: su traslado al interior de la mitocondria por
medio del transportador de Carnitina (β -hidroxi-ϒ-trimetil-amonio butirato)
Tercer paso: el proceso cíclico intramitocondrial de la Beta
oxidacion de los acidos grasos
Primer paso
La enzima Acil-CoA sintetasa (tiocinasa) cataliza la conversión del ácidograso en su forma
activa Acil-CoA, consumiendo 2 fosfatos de alta energía
Requiere el uso complementario de una pirofosfatasa inorgánica para convertir el PPi --
2Pi.
Segundo paso
Es el sistema de transporte de ácidos grasos por la membrana mitocondrial
Tercer paso
Proceso cíclico intramitocondrial de la β oxidación de los ácidos
grasos
Regulación del metabolismo de los ác grasos en
losmamíferos
Hormonas se liberan
Esta ruta se regula a largo y corto plazo
En la regulación a corto plazo las actividades de molec ya existentes de las enzimas reguladoras clave se modifican
por las hormonas
El glucagón o adrenalina estimulan la fosforilación de varias enzimas como la lipasa, cuando se fosforila la lipasa
sencible a hormonas , cataliza la hidrólisis de lostriacilgliceroles y de esta manera se liberan ac grasos a la sangre
Las hormonas regulan la entrada de ác grasos a los tejidos
La enzima acetil CoA carboxilasa regula la oxidacion de ac grasos
cuando las reservas
energéticas son bajas
Síntesis de ácidos grasos y colesterol
cuando el ciclo de Krebs no puede
absorber todo el acetil-CoA procedente de
la degradación de hidratos de carbono
Fuentes de...
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