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DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus es la carencia absoluta o relativa de insulina que da como resultado acumulaciones anormales de grasa y deficiencias en el metabolismo de las proteínas y los carbohidratos.
Inicialmente, la ausencia en la producción de insulina afecta a la captación y entrada de glucosa en el músculo y células grasas.
Cuando la ingesta de glucosa disminuye, el cuerpodemanda combustible y el glucógeno se libera desde el tejido hepático, elevando aún más la glicemia.
El primer intento de las células del cuerpo de contrarrestar la falta de glucosa es metabolizar proteínas, cuyo resultado es la liberación de grandes cantidades de aminoácidos. Algunos de los aminoácidos se convierten en urea en el hígado y se excretan, dando lugar como resultado un balance negativode nitrógeno.
En ausencia de insulina, las células del tejido adiposo intentan proveer combustible movilizando las reservas grasas. Los ácidos grasos libres se utilizan inicialmente para la producción de energía, pero la mayoría alcanzan el hígado donde forman 3 fuertes ácidos: cuerpos cetónicos. Estos ácidos son excretados finalmente por el riñón junto con bicarbonato de sodio. La combinaciónde la acumulación de cetoacidosis y la excreción de bicarbonato ocasiona una caída en el pH del plasma, cuyo resultado es una acidosis.
La diabetes está dividida en cuatro grandes categorías:

a. La diabetes tipo 1 : que está caracterizada por la destrucción de las células beta del páncreas mediante un proceso autoinmune la cual deriva en una insuficiente insulina.

b. La diabetes tipo 2 :que está caracterizada por diversos tipos o grados de resistencia o la insulina y una relativa deficiencia insulínica.
La resistencia a la insulina puede deberse a : alteraciones prereceptor, defectos del receptor y deficiencias postreceptor.
Las primeras comprenden: alteraciones en la estructura terciaria o cuaternaria de la insulina, unión de anticuerpos neutralizante contra la hormonasíntesis aumentada de hormonas contrareguladoras (glucagon, hormona de crecimiento, glucocorticoides y cetocoleminas).
Los defectos del receptor, están relacionados con mutaciones genéticas puntuales que generan un receptor con poca afinidad por la insulina o incapaz de autofosforilarse. Los defectos postreceptor comprende la alteración de uno o más de los mecanismos que involucran la activación de laproteína IRS1 (Insulina Receptor Substrate 1), la cual interviene en numerosas reacciones intracitoplasmáticas, conducentes a las conocidas acciones insulínicas.

c. La diabetes gestacional : cada vez más común y que se manifiesta durante los periodos de embarazo y que se caracteriza por cierto grado de intolerancia a la glucosa.

d. La diabetes que obedece a defectos genéticas específicas,medicamentos u otras enfermedades.
A pesar de los enormes avances en biología molecular, aún no es conocido por completo el mecanismo de acción de la insulina. Se sabe que esta hormona se une a receptores tetraméricos específicas localizados en la membrana celular de las células blanco (hígado, músculo, adipocitos), disparando una secuencia de fosforilaciones en residuos de tirosina, primero en elpropio receptor insulínico y, en seguida, en los diferentes sustratos del mismo, encabezados por la proteína adaptadora IRS1 (Insulin Receptor Substrate 1)
Diversas proteínas intracelulares con dominios especiales se anclan a los residuos fosforilados del receptor y son activados, a su vez, para mediar efectos de la hormona, que van desde la traslocación de receptores de glucosa: Glut-4 desde elcitoplasma hacia la membrana celular, hasta la expresión de genes específicos.
Estas proteínas serian fosforilado por la PIP Kinasa (PI3K) originando un metabolito PIP3· que junto con otros factores, movilizan los glucocotransportadores.
Existe otras proteínas involucradas en la acción de la insulina, con la CbI a través de la participación de la molécula adaptadora CAP y la Flotilina...
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