Bioquímica De La Locura

bioquimica de la locuraCambios bioquímicos en la esquizofrenia
Las alteraciones bioquímicas están directamente relacionadas con la actividad de la Dopamina. Se ha encontrado una mejora significativa de los síntomas, con fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos como la clorpramicina y el haloperidol; así mismo, la administración de anfetaminas en pacientes normales induce síntomaspsicóticos similares a los encontrados en la esquizofrenia. Las anfetaminas están relacionadas con la liberación de catecolaminas (dopamina). Estos dos hechos sugieren que la aparición de síntomas esquizofrénicos están relacionados con el aumento en los niveles de dopamina liberada. 
Sin embargo, no se ha encontrado aumento en los precursores de la dopamina y  además, el parkinsonismo que  puedecoexistir con la esquizofrenia, se caracteriza por estados hipodopaminérgicos. Estos hechos sugieren que la causa de la esquizofrenia puede estar en su lugar, en un desarrollo de hipersensibilidad postsináptica de los receptores dopaminérgicos, más que en el aumento de los niveles de la dopamina misma. 
    Se ha encontrado también alteraciones en los niveles de serotonina, pero aún no es concluyentesi es por exceso o por defecto. Así mismo se ha encontrado incremento en la sustancia P.
Bioquimica de la Depresión:
La bioquímica es uno de los campos más fructíferos en el estudio de la biología de la depresión, aunque los hallazgos no permitan ser concluyentes. Desde que se sientan las primeras bases del conocimiento funcional del sistema nervioso central, surgen las primeras hipótesisbiológicas de la fisiopatología de los trastornos afectivos y de los posibles mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos. 
    Las primeras hipótesis biológicas valorables fueron la de la deficiencia catecolamínica y la hipótesis de la deficiencia indolamínica. 
 La hipótesis de deficiencia catecolamínica se basaba en la observación de que muchos fármacos con efecto estimulante-antidepresivo(DOPA, anfetaminas, salbutamol, antidepresivos tricíclicos...) tenían un efecto activador de la noradrenalina (NA) y aumentaban la concentración sináptica de este neurotransmisor, mientras que otras sustancias que producían depleción de NA (reserpina, alfametildopa, propranolol, alfametilparatirosina) producían síntomas depression-like. Esta hipótesis postulaba, en síntesis, que la depresión seríael resultado de un déficit central de NA, y que la manía podría deberse a un exceso cerebral de este neurotransmisor. 
    La hipótesis indolamínica refería que el déficit cerebral de serotonina (5-HT) era responsable de la enfermedad depresiva, basándose en el hallazgo de que la utilización como antihipertensivo de la reserpina, alcaloide que vacía los depósitos intraneuronales de 5-HT,provocaba depresión en un porcentaje elevado de pacientes hipertensos; por otro lado, fármacos que aumentaban la 5-HT sináptica, como la 5-hidroxitriptamina (5-HTP), el l-triptófano (TRP) o algunos antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) mejoraban la sintomatología depresiva. 
Además, existe la evidencia de que la mayoría de medicación antidepresiva y también la terapiaelectroconvulsiva tienen un profundo efecto en el sistema neurotransmisor catecolamínico e indolamínico. 
    De las observaciones señaladas no era ilógico concluir las hipótesis referidas; sin embargo, estas hipótesis no explicaban la falta de eficacia inmediata de los tratamientos antidepresivos, a pesar de los rápidos efectos de diversos antidepresivos para aumentar las concentracionessinápticas de 5-HT y de NA. Además, sustancias que de forma similar afectan presinápticamente a la función monoaminérgica, caso de la anfetamina y la cocaína, no son antidepresivos eficaces. 
    Por otro lado, la deficiencia de NA o de 5-HT, o bien de los metabolitos en líquido cefalorraquídeo (LCR), sangre u orina, no han sido consistentemente demostradas en los pacientes depresivos, a pesar de...