BIOQUIMICA

Universidad Autónoma de San Luis Potosí
Facultad de Ciencias
Materia: Bioquímica
Alumna: Lourdes Lizbeth Luna Rodríguez Clave: 0191598
Regulación de la Fosforilación Oxidativa
Debido a que el transporte de electrones esta acoplado a la translocación de protones, el flujo de electrones a través del sistema de transporte de electrones se regula por la PMF (Fuerza motriz deprotones). Mientras más alta es la fuerza, más baja la proporción de transporte de electrones, y viceversa. Bajo condiciones de reposo, con una carga alta de energía en las células, la demanda para síntesis nueva de ATP se limita y, aunque la PMF esta alta, el flujo de electrones hacia la matriz de la mitocondria a través de la ATP sintasa es mínima. Cuando las demandas de energía se incrementan, comodurante la actividad muscular rigurosa, el ADP en el citosol se incrementa y es intercambiado con el ATP de la mitocondria por medio de la translocasa ADP/ATP. Las concentraciones altas de ADP hacen que la PMF sea descargada a tiempo de que los protones fluyen a través de la ATP sintasa, regenerando así la cantidad de ATP. Así, mientras la proporción del transporte de electrones depende de la PMF. Laproporción del transporte de electrones usualmente se mide al determinar la proporción de consumo de oxigeno y a esto se refiere como la tasa de respiración celular. La tasa de respiración se conoce como estado 4 cuando la carga de energía es alta, la concentración de ADP es baja, y el transporte de electrones está limitado por el ADP. Cuando los niveles de ADP aumentan y el fósforo inorgánicoestá disponible, el flujo de protones a través de la ATP sintasa es elevado y se observan proporciones altas en el transporte de electrones; la tasa respiratoria resultante se conoce con el nombre de estado 3. Así, bajo condiciones fisiológicas la actividad respiratoria mitocondrial está en un ciclo entre los estados 3 y 4.
Inhibidores de la Fosforilación Oxidativa:
Antimetabolitos:
NombreFunción
Sitio de Acción
Rotenona
inhibidor del transporte de e–
Complejo I
Amital
inhibidor del transporte de e–
Complejo I
Antimicina A
inhibidor del transporte de e–
Complejo III
Cianuro
inhibidor del transporte de e–
Complejo IV
Monóxido de Carbono
inhibidor del transporte de e–
Complejo IV
Azida
inhibidor del transporte de e–
Complejo IV
2,4,-dinitrofenol
Agente desacoplanteTransportador transmembrana de H+
Pentaclorofenol
Agente desacoplante
Transportador transmembrana de H+
Oligomicina
Inhibe la sintasa de ATP
Fracción OSCP de la sintasa de ATP
Mutaciones en genes mitocondriales y enfermedades en los humanos
Para poder comenzar a hablar de esto necesitamos saber que la mitocondria tiene sus nucleoides, es decir la agrupación de cuatro a cinco cromosomasmitocondriales; estos se encontraran en la matriz mitocondrial. Otro dato necesario para un mayor conocimiento acerca del ADN mitocondrial es saber que este contiene 37 genes, los cuales se encontraran repartidos de la siguiente manera:
13 genes que codificaran para ARNs mensajeros que serán destinados para la formación de proteínas.
22 genes que se utilizaran para la formación de ARNs detransferencia.
2 genes que codificaran los RNAs ribosómicos.
Como un dato curioso que encontré es que en el ADN mitocondrial hay una región llamada “región de control”, esta es una parte en el ADN en la cual se observan un cierto número de variaciones las cuales no tienen un significado clínico, pero por lo que se entendió son diferentes en las personas por lo tanto en unos casos esta región de control esutilizada por los médicos forenses para identificar a una persona.
Una vez con esta pequeña introducción y enfocándonos al tema de investigación estas mutaciones en la gran mayoría de los casos se debe a herencia genética aunque también puede ser que ningún familiar tenga los genes mutados o que no sea portador, entonces una persona puede que si padezca de alguna mutación en los genes...