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REVISTA DE REUMATOLOGIA
Efectos adversos de los esteroides
La frontera entre los poderosos efectos antiinflamatorios de los esteroides y sus efectos adversos esta muy cercana, el efecto benéfico o la presentación de estos dependerá de factores tales como la concentración, duración de la exposición y variables celulares y tisulares múltiples. Además, los esteroides son hormonas que cumplen unpapel regulador que al ser administradas por vía exógena van a generar manifestaciones fisiológicas inadecuadas como el síndrome de Cushing y su retiro después de uso crónico inducirá las manifestaciones de supresión por feedback negativo como las crisis addisonianas.
Las múltiples dosis, vías de administración y las diferentes patologías que se tratan con estos medicamentos hacen que sea difícilconocer la verdadera incidencia de los efectos secundarios de los esteroides, aquí se revisan algunas de ellas.
Efectos a nivel óseo
Desde que hace más de 50 años se describieron los efectos clínicos benéficos de los esteroides, también, rápidamente, se identificaron los efectos deletéreos a nivel óseo. Los mecanismos por los cuales los glucocorticoides inducen la pérdida ósea incluyen:disminución de la absorción intestinal de calcio e incremento de la excreción urinaria de calcio, hiperparatiroidismo secundario, inhibición de la función de los osteoblastos, inhibición de factores de crecimiento (factores de crecimiento tipo insulina I y II y el factor de crecimiento transformante beta), incremento en la resorción ósea y disminución de las hormonas sexuales.
El efecto a nivelintestinal es mediado por varios mecanismos: a) Disminución del transporte activo transcelular. b) Disminución del transporte en el borde en cepillo c) Disminución de la síntesis de proteínas transportadoras de calcio. d) Disminución de la liberación de calcio por parte de la miocondria. e) Disminución de la unión del 1-25 dihidroxivitamina D a la mucosa intestinal y aumento de la tasa de degradación dela misma en lamucosa intestinal.
La función de los osteoblastos es directamente inhibida por los glucocorticoides, efecto que se presenta dentro de la primera semana de iniciación del tratamiento y permanecerá inhibida durante toda la duración de este. Se produce disminución de la replicación de los preosteoblastos y deterioro del desarrollo de osteoblastos maduros, inhibiendo la síntesis deosteocalcina y expresión de colágeno tipo I.
La pérdida ósea inducida por esteroides es mas rápida durante los primeros 6 a 12 meses de tratamiento, afectando mas el hueso trabecular que el cortical. La reducción en la densidad mineral ósea (DMO) es un hallazgo común al uso crónico de esteroides, Laan y colaboradores muestran como a dosis de 7,5 mgs de prednisona por 5 meses se presentan unadisminución del 8% en la DMO a nivel de la columna lumbar. La osteoporosis se presenta de una manera dosis dependiente. Aunque no hay una dosis verdaderamente segura, menos de 5 mgs por día parece ser el umbral por debajo del cual la toxicidad de los esteroides sobre el hueso afecta menos a los pacientes. Dosis diaria entre 5 y 9 mgs de prednisona se asocian con pérdida ósea a nivel de la espina lumbarpero no sobre el cuello femoral. Debe anotarse que el uso de la terapia de días alternos no disminuye el riesgo de osteoporosis por esteroides.
Pese al gran conocimiento que existe sobre el efecto óseo del uso crónico de los esteroides, la formulación de terapia protectora por parte de los médicos no es la esperada. Un trabajo de Peat y colaboradores describe como de 214 pacientes a quienes seinicia terapia crónica con esteroides por diferentes patologías, a solo el 6% se le administró algún régimen preventivo.
Dentro de las estrategias para reducir el efecto metabólico óseo se recomiendan:
a) Uso de la dosis mas baja posible de esteroides de acción corta o preparaciones tópicas de ser posible.
b) Mantener una dieta bien balanceada y baja en sodio, con ejercicios de soporte de...
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