Caatpasa

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TEORIA DE LA LIBERACIÓN DE CALCIO INDUCIDA POR CALCIO:
La concentración de Ca+ ionizado en el medio extracelular es de 10-3 nM. La del medio intracelular estando la célula relajada es de 10-7 nM. Estos valores se elevan cuando la célula toma el estado de contracción alcanzando un valor de 10-5 nM.
Al elevarse las concentraciones de Ca+ , aumenta la interacción entre el Ca+ y la troponina Clo que gatilla el proceso contráctil.
En cada onda de despolarización ingresan pequeñas concentraciones de Ca+ del medio extracelular a través de canales de calcio voltaje dependiente, que activan la liberación del Ca+ del retículo sarcoplasmático.
Esta teoría tiene una correlación molecular demostrada por la existencia de un receptor en retículo sarcoplasmático que libera calcio hacia lostúbulos T. La liberación del calcio esta en relación con la duración del potencial de acción.
Cada canal de calcio voltaje dependiente del sarcolema controla a un grupo de canales de liberación de calcio del retículo sarcoplasmático. Fig. 4. Esto se debe a la proximidad anatómica de los canales de calcio del sarcolema ubicados en los túbulos T y los canales de liberación de calcio del retículosarcoplasmático(RS).
Los canales de liberación de calcio del retículo sarcoplasmático son parte de una compleja estructura proteica llamado receptor Ryanodine ( RR) cuya densidad es de 800 receptores por micrómetro cuadrado de RS. Este receptor se extiende de la membrana del RS hasta los túbulos T (TT) contribuyendo una región llamada pie o canal de unión.
Este receptor tiene dos porciones:la más grande es el pie que liga los túbulos T con el RS y
una más pequeña en la región C terminal que constituye el canal poro que puede ser activado por fosforilación ante estímulos ß adrenérgicos o cambios de voltajes.
En la contracción, la onda de despolarización activa los canales L de calcio de los TT lo que permite la entrada de pequeñas cantidades de calcio al citosol. EsteCa+ interactúa con el pie del RR, y provoca un cambio conformacional en dicho receptor que abre los canales de calcio del RS saliendo el Ca+ hacia el citosol.
En el miocito debe existir un balance de Ca*. es decir que la misma cantidad de este ion que ingresa debe salir. Esto se logra por dos mecanismos: 1) por intercambio Na+/Ca+; 2) por la regulación de la bomba deCa+.

INCREMENTO DELCALCIO EN EL RETÍCULO SARCOPLASMATICO POR LA BOMBA DE Ca++/ATPasa
Los iones de Ca+ ingresan al RS por la acción de la bomba Ca++/ATPasa (también llamada SERCA), Esta bomba es una proteína de membrana que representa mas del 90% de las proteínas del RS.
Existen tres genes que codifican cinco isoformas de la misma ,predominando en el miocardio la isoforma 2ª.
Por cada mol de ATP hidrolizado porla enzima dos moles de calcio son traídos al RS.
La fosfolamban ( FL) llamada así por ser receptor de fosfatos es el principal regulador de la bomba Ca++/ATPasa, y se encuentra en la misma relación molar con dicha bomba.
La fosfolamban es una proteína pentamérica que se encuentra en la membrana del RS y cuya activación depende de su estado de fosforilación. Normalmente inhibe la bombaCa++/ATPasa cuando no esta fosforilado. Cada una de las cinco subunidades de la fosfolamban puede ser fosforilada en dos sitios diferentes por dos o tres proteínas quinasas (PK). Una de las más importantes es la activada por el AMPc en respuesta a la estimulación ß adrenérgica del miocito, incrementando el calcio en el RS.
El calcio incorporado al RS por la bomba de Ca++/ ATP asa es almacenadoligado a la proteína calsecuestrina que se encuentra cerca de los túbulos T. El calcio almacenado por la calcecuestrina esta disponible para el proceso de liberación.
Existe otra proteína de almacenamiento que es la calrectulina .
Durante la relajación la bomba de calcio y el intercambiador Na+/Ca+ del RS compiten para retirar el calcio citosólico
El equilibrio del balance de calcio se lleva...
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