Calendario de vacunas en cerdos

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XX Reunión ALPA, XXX Reunión APPA-Cusco-Perú

enFermedades asoCiadas al CirCovirus porCino tipo 2
Marlon O. torres Arrescurrenaga*

IntRODUCCIón A finales de los 70 se encontró un virus, como contaminante de algunas líneas celulares de riñón de cerdo PK15, llamado actualmente circovirus porcino tipo I (PCV1), el cual demostró no ser patogénico en cerdos infectados experimentalmente. Sinembargo el Circovirus tipo II (PCV2), fue aislado por primera vez en 1998 en cerdos con Síndrome Multisistémico de Adelgazamiento Post-destete (SMAP). Recientemente, el PCV2 ha sido asociado a varios síndromes clínicos, divididos en infecciones pre y post natales, causando problemas reproductivos en cerdas, y enfermedad respiratoria, como parte del Complejo Respiratorio Porcino, tremor congénito enlechones lactantes y el síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (SDN). Otras infecciones a las que se le ha asociado son la enteritis granulomatosa, linfadenitis necrotizante, y posiblemente epidermitis exudativa. Cabe resaltar que sólo el SMAP y el cuadro reproductivo han podido ser comprobados. En el Perú, no existían evidencias de la presentación de este virus en los sistemas de crianza,hasta que este año Olivera et al (2006) detectaron la presencia de este virus por Inmunohistoquímica en cerdos con lesiones y signos clínicos asociados al SMAP EtIOLOGíA Los Circovirus son virus pequeños (17nm), icosaédricos, no envueltos y contienen un genoma de una cadena sencilla circular de ADN de sentido negativo. De ahí el nombre de Circovirus. Está incluido en una nueva familia de virus ADNdenominada Circoviridae, en la que se encuentran además el virus de la anemia infecciosa aviar, constituyendo la familia de virus de más reducido tamaño capaz de infectar a vertebrados. Los circovirus replican en células porcinas del sistema inmune, principalmente los monocitos / marcrófagos donde no originan efecto citopático en la célula infectada. Los circovirus porcinos también pueden replicar ymultiplicarse en distintas líneas celulares establecidas sin causar efecto citopático, siendo las más susceptibles las de origen porcino.

EPIDEMIOLOGíA Los hospedadores naturales conocidos del PCV2 son el cerdo doméstico y el jabalí. En el cerdo, la transmisión de PCV2 es muy eficiente, entre granjas y entre cerdos dentro de una misma granja, siendo prácticamente imposible encontrar granjasporcinas seronegativas a PCV2. No se conocen bien los mecanismos de contagio y difusión. El hecho de que el SMAP afecte fundamentalmente a cerdos a partir de las 6 y 8 semanas, sugiere un efecto protector por la inmunidad maternal, la fase clínica coincide con el momento en que se produce la caída de la inmunidad materna. Las cerdas parecen ser las principales fuentes de infección. Con respecto a latransmisión vertical de la infección, el virus no atraviesa la placenta, pero produce trastornos reproductivos. Se ha demostrado la presencia del virus en las secreciones nasales y oculares, heces y semen. Se ha señalado la vía nasal como posible ruta de transmisión horizontal dentro de una granja. Una de las características observadas en granjas con SMAP es que sólo unos pocos animales quedanafectados por la enfermedad, el resto no alteran sus producciones. La mayoría de los brotes de SMAP pueden relacionarse con la entrada de animales. Pero incluso granjas de alta bioseguridad y sin entradas de ganado se han visto afectadas. En estas granjas se sospecha que la enfermedad entró por semen. La morbilidad puede alcanzar el 50 %, aunque normalmente oscila entre el 5 y el 20 % y la mortalidadentre el 70 y el 90 % en las explotaciones afectadas. Se observa una predisposición en granjas con elevada densidad de población y que no cumplen un todo dentro-todo fuera estricto. También situaciones de estrés, como mezcla de cerdos de distinta procedencia, problemas en el alojamiento (como hacinamiento y mala ventilación), problemas de higiene. Se ha demostrado también el papel negativo que...
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