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SINDROME EDEMATOSO EN PEDIATRIA
Dr. Felipe Cavagnaro S. M.

El edema puede ser definido como la presencia de líquido en exceso en el espacio intersticial del cuerpo, y requiere de dos elementos básicos para su formación: una alteración de la hemodinámica capilar, y retención de sodio y agua por el riñón. Se puede clasificar, según extensión, en generalizado o localizado. En el edemageneralizado, la acumulación de líquido se distribuye por áreas más extensas del cuerpo, frecuentemente con significativo ascenso de peso, pudiéndose llegar a la situación clínica de anasarca, en que se observa un edema generalizado que incluye derrame pleural y ascitis. En el caso de pacientes pediátricos que consultan espontáneamente por síndrome edematoso, las causas de origen renal son las másfrecuentes.
El edema localizado se origina generalmente a partir de un trauma o inflamación local (ej. picadura de insecto), y en algunas ocasiones, de obstrucción al flujo venoso (ej. trombosis venosa profunda) o al drenaje linfático de un área (ej. filariasis). Algunos edemas generalizados pueden ser advertidos como edemas localizados cuando éstos se ubican sólo en sitios de declive por gravedad (edemade decúbito); en ese caso la clara mejoría o "traslado" del edema con el cambio de posición reorientan el diagnóstico. El edema pulmonar puede aparecer en un contexto de patología localizada, como ocurre en el síndrome de dificultad respiratoria aguda, o en un contexto más sistémico, como se ve en la insuficiencia cardíaca congestiva.
En forma didáctica, la aplicación de las fuerzas de Starling(Figura 1) a nivel microvascular nos ayudan a clasificar las causas de edema en:
1. Aumento de la presión hidráulica intracapilar
2. Disminución de la presión oncótica intracapilar
3. Aumento de la permeabilidad capilar
4. Aumento de presión oncótica intersticial
5. Alteración del drenaje linfático intersticial.
 
a.- Aumento de la presión hidráulica intracapilar
A grandesrasgos, se distinguen dos grupos:
* Dificultad del retorno venoso al corazón, con la consiguiente hipertensión venosa central: Insuficiencia cardíaca congestiva, tamponamiento cardíaco o pericarditis, obstrucción de venas cavas.
* Hipervolemia secundaria a oligoanuria: glomérulonefritis aguda, insuficiencia renal aguda o crónica.
Es interesante notar que la hipertensión arterial como tal nose transmite hacia el capilar como elevación de la presión hidráulica, ya que las arteriolas poseen un activo esfínter precapilar que regula la presión intracapilar con bastante exactitud; esto no ocurre con la hipertensión venosa, pues al no haber un esfínter prevenular, ella se transmite directamente hacia el capilar.
 
b.- Disminución de la presión oncótica intravascular
Condición dadaespecialmente por estados hipoalbuminémicos (albúmina plasmática < 2 g/L), por ser la albúmina la proteína de mayor importancia oncótica intravascular. Las principales causas son:
* Síndrome nefrótico
* Cirrosis hepática
* Desnutrición proteica (kwashiorkor)
* Enteropatía perdedora de proteínas (linfangiectasia intestinal)
Al menos en los casos de síndrome nefrótico y de cirrosishepática, parece establecido que la hipoalbuminemia no es la única explicación del síndrome edematoso, pues además se ha comprobado una activa retención de sodio (y agua) que puede llevar a una hipervolemia real.
 
c.- Permeabilidad capilar aumentada
Suele asociarse a cuadros sistémicos que expresan gran cantidad de mediadores que alteran la indemnidad del endotelio vascular o varían supermeabilidad. Entre ellos están:
* Reacciones anafilácticas (alérgicas) por alimentos, drogas o picaduras de insecto.
* Sepsis (en que puede asociarse a hipoproteinemia, falla renal y disfunción miocárdica)
* Quemaduras (en que puede asociarse hipoproteinemia)
* Vasculitis ( Púrpura de Schönlein-Henoch, lupus eritematoso sistémico, Enfermedad de Kawasaki, etc.)
 
d.- Aumento de la...