Cancer broncogenico

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE ZACATECAS
FRANCISCO GARCIA SALINAS
UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA HUMANA

ONCOLOGIA MEDICA
8MD
CANCER BRONCOGENICO
DR:
ALICIA RUEDA VALDELAMAR

03/2010
ZACATECAS ZACATECAS

INTRODUCCION.
En el siglo XIX, el cancer de pulmon (CP) era una enfermedad rara. Su incidencia aumento rápidamente a lo largo del siglo pasado y, en la actualidad,todavıa mantiene una tendencia globalmente alcista con un incremento anual del 3%.
El tabaco aparece como el factor etiológico principal, y la incidencia de la enfermedad en
una población determinada refleja en gran medida la prevalencia del consumo de tabaco. Por todo ello, el CP no solo es una de las neoplasias más frecuentes y agresivas, sino también una de las mas evitables de todas lasexistentes.

EPIDEMIOLOGIA.
El cancer Broncogénico esta solamente precedido por Ca Cu y cancer de mama en mujeres, y Ca de próstata y Ca de estomago en varones. Aunque el cancer pulmonar tiene mayor incidencia de mortalidad que otros.
Se espera que para el 2020 sea el tumor más frecuente y con ello aumente la mortalidad en la población por esta causa. Como datos relevantes se describe que en el2003 de 171.900 casos hubo 157,200 muertes. Está bien conocido el daño que ocasiona el humo de segunda mano y a causa de esto hubo 3000 muertes en EU de fumadores pasivos. Como ya se menciono es uno de los cancer más agresivo y con alto índice de mortalidad por lo tanto solo el 15% de los pacientes con este tipo de cancer tienen la posibilidad de una sobrevida de 5 años.
En cuanto a la incidenciaen hombres y mujeres es de 1.4: 1 respectivamente aunque se espera que dentro de pocos años sea 1:1

ETIOLOGIA.
El humo de tabaco 80-90% de los casos.
Otras sustancias como: Asbesto, radón, arsénico, berilio, cromo, gas mostaza, níquel, entre otros.
Alteraciones genéticas:
Oncogenes de las familias de, ras y myc
Genes supresores de tumor: gen del retinoblastoma y el p53
Genes reparadoresde anomalías del ADN.
Enfermedad pulmonar preexistente: Se ha documentado un mayor riesgo de sufrir Cancer Pulmonar en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tuberculosis y neumoconiosis

PATOGENIA.
Actualmente se acepta que la transformación de una célula normal en otra maligna no es el resultado de un acontecimiento único y repentino en elepitelio bronquial, sino que se desarrolla en varias etapas en las que el material genético intranuclear u otros elementos del sistema regulador celular se alteran progresiva e irreversiblemente. El largo período de latencia observado entre la exposición a un agente carcinogénico (tabaco) y el desarrollo
clinico del CP (síntomas y signos clínicos o radiológicos) inclina a pensar que no es un únicoacontecimiento patogénico el que acontece en este periodo de tiempo. Por otra parte, ninguno de estos eventos por si solo es suficiente para alterar el crecimiento celular normal y, considerados individualmente, es improbable que las modificaciones genéticas y epigenéticas que determinan sean oncogénicas, aunque cada una de ellas constituya un
paso más hacia la transformación maligna. En el momentoactual se postula que cada una de las lesiones “preneoplásicas” en el pulmon (hiperplasia, metaplasia, displasia escamosa y carcinoma in situ) se asocia con cambios genéticos y celulares secuenciales y acumulativos que desembocaran en la formación de un tumor maligno.

HISTORIA NATURAL (DIAGNOSTICO PRECOZ)
Atendiendo al llamado tiempo de duplicación o intervalo de das que tarda en dividirse endos una célula cancerosa, el crecimiento del CP se puede considerar lento. Una célula maligna alcanzará el umbral de la división normal (1 mm de diámetro) solo al cabo de veinte divisiones. Se precisaran otras diez divisiones mas para hacerse claramente visible en la radiografía (1 cm) y otras diez más para alcanzar los 10 cm de diámetro, situación que se puede considerar generalmente terminal....
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