Carcinogenesis

“Año del Centenario de Machu Picchu para el Mundo”







FACULTAD : Ciencias de la Salud

ESCUELA : Estomatologìa

DOCENTE : Bustamante Canelo Olinda del Pilar.

CURSO : Biología.

TEMA : Carcinogénesis.

INTEGRANTES : Castañeda Pereyra, Liz
Díaz Llamo, Karina.
Espinoza Ramírez, Kerr.
ReyesFlores, Liset.
Rodríguez Jiménez, Nathaly.
Saca Ortíz, Patty.
Serquén Olano Katherine.
Tineo Medina, Luisa Janella.

SECCIÒN : “A”

TURNO : Mañana AULA : 408

1/07/11


DEDICATORIA

A Nuestro Padre Celestial y a todas las personas que desde el cielo como ángeles interceden por nosotros.
Los AutoresAGRADECIMIENTO

A nuestra familia que con su dedicación siempre nos muestran su apoyo y amor.
Los Autores

Ìndice
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
Introducción
CAPITULO I: CARCINOGÉNESIS Y LOS CAMBIOS CELULARES
1.1. CARCINOGÉNESIS VS ENFERMEDAD DEL CICLO CELULAR
1.2. CONCEPTO DE CARCINOGÉNESIS
1.3. LA CÉLULA NEOPLÁSICA

1.4. GEOGRAFÍA DE LA CARCINOGÉNESISCAPÍTULO II: FACTORES GEOGRÀFICOS Y AMBIENTALES

2.1. FACTORES AMBIENTALES Y ENFERMEDADES QUE ESTOS PRODUCEN

2.1.1. AGENTES INFECCIOSOS
2.1.2. RADIACIONES
2.1.3. MINERALES Y COMPUESTOS QUÍMICOS

CAPITULO IV: CARCINOGÉNESIS EN LA ODONTOLOGÍA
4.1. DEFINICIÓN
4.2. TUMORES BENIGNOS DE ORIGEN EPITELIAL
4.2.1. PAPILOMA
4.2.2. QUERA TOACANTOMA
4.2.3. ACANTOMA ESCAMOSO
4.2.4.NEVO CELULAR PIGMENTADO

4.3. LESIONES “PREMALIGNA” DE ORIGEN EPITELIAL
4.3.1. LEUCOPLASIA
4.3.2. LEUCOEDEMA
4.3.3. CARCINOMIA INTRAEPITELIAL
4.3.4. ERITOPLAQUIA
4.3.5. FIBROSIS SUBMUCOSA BUCAL

4.4. TUMORES MALIGNOS DE ORIGEN EPITELIAL
4.4.1. CARCINOMA DE CELULAS BASALES.
4.4.2. CARCINOMA EPIDERMOIDE.
4.4.3. CARCINOMA DEL PISO DE BOCA.
4.4.4. CARCINOMA DE LA MUCOSA BUCAL.
4.4.5.CARCINOMA DE LA ENCIA.
4.4.6. CARCINOMA DEL PALADAR.
4.4.7. MELANOMA MALIGNO.
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA WEB

INTRODUCCIÒN

La capacidad de un agente de producir una neoplasia se denomina carcinogénesis. En el proceso de transformación progresiva de las células normales en células malignas, se produce la adquisición de autonomía por las mismas, lo que es un reflejo de una regulación y expresiónanormal de su carga génica. Como consecuencia final se induce una neoplasia (crecimiento autónomo de un tejido o de una parte de las células del mismo).
Este proceso puede ser resultado de eventos endógenos como errores en la replicación del ADN, la inestabilidad intrínseca de ciertas bases del ADN o el ataque de radicales libres generados durante el metabolismo celular. También puede serresultado de procesos exógenos como radiaciones ionizantes, radiaciones ultravioletas (UV) y carcinógenos químicos. Aunque las células tienen mecanismos para reparar las alteraciones producidas, a veces hay errores en dichos mecanismos y los cambios introducidos en el genoma permanecen. Durante esta transformación hay una serie de procesos en los que se alteran los genes implicados en el funcionamientonormal de la célula, responsables de mantener el equilibrio entre la proliferación y la muerte celular. El resultado consiste en la activación de estos genes, estimulando la proliferación o la protección contra la muerte celular (oncogenes) y en la inactivación de genes que normalmente actúan inhibiendo la proliferación (genes supresores de tumor). Por último, dado el proceso de muerte celular(apoptosis),la célula maligna se fija y cuando ésta es capaz de inmortalizarse (obtener nutrientes y oxigeno) proliferara; formando nuevas células genéticamente diferentes, el cual formara el tumor que generalmente para definirlo se utiliza el término neoplasia.
En este tema vamos a considerar especialmente la carcinogénesis por factores ambientales, haciendo especial mención a la carcinogénesis...