cardiaca

En los últimos años la terapia fibrinolítica se ha desarrollado más ampliamente que otras áreas de la medicina. Cada año, las publicaciones sobre terapia trombolítica van enumento, debido a que, las enfermedades tromboembólicas son una de las principales causas de morbi-mortalidad en el mundo occidental.
El tratamiento fibrinolítico tiene como finpotenciar la trombolisis, restaurando el flujo de un vaso (arterial o venoso) ocluido recientemente por un trombo. Está dirigido al tratamiento del trombo más que a la causa de latrombosis. Se diferencia por ello del tratamiento anticoagulante, el cual se emplea primariamente para prevenir la formación de trombos y evitar la progresión y extensión de los yaformados.
Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan como activadores directos o indirectos del plasminógeno, dando lugar a la conversión de esta proenzima en su formaactiva (plasmina), que a su vez cataliza la degradación de fibrina o fibrinógeno y la disolución del coágulo. Estos fármacos pueden subdividirse teóricamente en activadores“fibrinespecíficos” y “no fibrinespecíficos” (Fig. 4).
Los activadores “no fibrinespecíficos” como la estreptoquinasa (SK), la uroquinasa (UK), y la anistreplasa (APSAC), conviertentanto al plasminógeno circulante como al unido al coágulo en plasmina, dando lugar no sólo a la lisis de la fibrina en el coágulo, sino también a una importante fibrinogenolisissistémica, fibrinogenemia y elevación de los productos circulantes de la degradación de la fibrina (PDF).
En virtud de su relativa selectividad por el complejo binarioplasminógeno-fibrina, los activadores “fibrinespecíficos” (t-PA, scu-PA, reteplasa) dan lugar, fundamentalmente, a la lisis de fibrina en la superficie del coágulo sin afectar teóricamente al