Cardiologia

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN. 1.1. Sistema de conducción.
potencial de membrana durante un tiempo ligeramente positivo (MIR 9899F, 227). La fase 3 o repolarización está producida por la salida de K+; se caracteriza por el restablecimiento del potencial de membrana en reposo, de unos -90 mV. En la fase 4 la célula recupera el equilibrio iónico a ambos ladosde la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente. Las células marcapaso poseen unos mecanismos iónicos algo diferentes. En estado de reposo, el potencial de estas células es algo menos negativo (alrededor de -55mV), por lo que los canales rápidos de sodio se encuentran inactivados. Debido a este motivo, el potencial de acción sólo puede producirse por los canales de calcio y por canaleslentos de sodio, y por ello tanto la fase de despolarización como la de repolarización es más lenta. En estas células, además, durante la fase 4 se produce una entrada lenta de Na+ que produce una positivización progresiva del potencial de membrana (fase 4 o despolarización lenta), que justifica el automatismo de las células marcapaso cuando alcanzan su potencial umbral (alrededor de -40mV ). Estafase 4 está muy influenciada por el sistema nervioso autónomo.

Está formado por células cardíacas especializadas en la conducción y generación del impulso eléctrico cardíaco. Nódulo sinoauricular (Keith-Flack): está situado en la zona anterior de la desembocadura de la vena cava superior. Nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): está en el surco interauricular próximo al septo membranosointerventricular, en el denominado triángulo de Koch (espacio entre el seno coronario y la valva septal tricuspídea).

Figura 1.

Sistema de conducción cardíaca.

Haz de His: de aproximadamente 1 cm de longitud, pasa a través del trígono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse posteriormente en dos ramas. La rama derecha discurre por la trabécula septomarginal. La redventricular final es subendocárdica, denominándose fibras de Purkinje. La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es superior a 60 por minuto, mayor que la del nodo AV (40-60) y que la del sistema de Purkinje (1 mm suele ser patológica. Puede indicar corriente de lesión transmural (convexo). Si persiste elevado tras el infarto, puede marcar un aneurisma ventricular. Su elevación difusa cóncavaocurre en la pericarditis. El descenso puede aparecer también durante los episodios de isquemia en la angina estable o inestable sin necrosis cardíaca. Su descenso pude ser normal, indicar sobrecarga ventricular, impregnación digitálica (“cubeta digitálica”) o bloqueo de rama. Se alarga en la hipocalcemia, se acorta en la hipercalcemia. Onda T: la onda T se eleva con la isquemia miocárdica, lahiperpotasemia (T picudas) y la sobrecarga de volumen de VI. Se hace negativa con la progresión del infarto, la sobrecarga ventricular, y en la evolución típica en la pericarditis aguda. Es normal en aVR.

Están originados por turbulencias del flujo sanguíneo por patologías orgánicas o hiperaflujo (funcionales). Para su localización nos orientamos por una serie de maniobras: • Los soplos que se producenen las cavidades derechas se incrementan con la inspiración profunda (signo de Rivero-Carvallo). • La maniobra de Valsalva y la bipedestación disminuyen la intensidad de los soplos, excepto los de la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta con estas maniobras. En cambio, la posición de cuclillas incrementa la intensidad de todos los soplos, excepto los dela miocardiopatía hipertrófica y el prolapso valvular mitral (MIR 96-97F, 47). • Las maniobras que incrementan la presión arterial (ejercicio de barras, manguito de presión inflado) disminuyen los soplos de la estenosis aórtica y de la miocardiopatía hipertrófica e incrementan los de la valvulopatía mitral y la insuficiencia aórtica (MIR 95-96F, 31). • Las que disminuyen la presión arterial (nitrito...
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