Cardiopatia isquemica

Cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos íntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrución del riego arterial al músculo cardíaco y causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos necesarios para la producción deATPy un acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular.
El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre fundamentalmente por la proliferación de músculo liso y el depósito irreversible de lípidos, especialmente ésteres y cristales de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma, rodeadapor una capa de fibrosis.

Etiología
La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la arterioesclerosis (por eso también se le denomina a la cardiopatía isquémica arteriopatía coronaria), es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o laaterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósitode sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón esinsuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.
Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan un mayor riesgo de síndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por lo que en dichos pacientes debería determinarse la existencia de patología vascular.1

Patogenia
Existen dos teorías para explicar el origen de las placas deateroma que causan la obstrucción característica de la enfermedad isquémica del corazón.
En la primera teoría, el mecanismo está fundamentado en una respuesta del lecho vascular a la injuria. Esta teoría provee que ciertas lesiones, incluyendo la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia, provocan estímulos que causan daño al endotelio, que es la capa que circunda las arterias. El resultado esla liberación de factores de crecimiento que causan la proliferación y crecimiento delmúsculo liso arterial y la migración de macrófagos a la pared vascular. Al mismo tiempo, el endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo la entrada de colesterol y lípidos en su túnica íntima. Estos cambios conllevan a la aparición de la placa de ateroma, el cual compromete el diámetro de la luz de laarteria. Si la placa se agrieta o se vuelve rugosa, permite la activación de plaquetas que conlleva a la formación de trombos, empeorando la obstrucción.
Una segunda teoría, especialmente aplicable en mujeres, especula que las células del músculo liso en una placa ateroesclerótica contiene a la enzima Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo que sugiere un origen monoclonal a estas células. Esdecir, un estímulo—probablemente una lesión—produce una proliferación sostenida a partir de una sola célula, por lo que la teoría ha venido a llamarse teoría neoplásica.
Consecuencias
La angina de pecho es una de las consecuencias clínicas de la isquemia miocárdica en donde el flujo sanguíneo de las arterias coronarias ha disminuido, produciendo una isquemia a nivel del músculo cardíaco, que setraduce en dolor torácico, pero que si se restablece dicho flujo esta situación es reversible. De manera que la principal característica de la angina de pecho es la precipitación del dolor con el ejercicio físico. Otros factores relacionados a un aumento de la demanda de oxígeno almiocardio pueden producir angina de pecho, incluyendo la alteración emocional o el caminar en unclima frío.
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