caso clinico #1 Bioquimica

Universidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Ciencias Médicas
Unidad Didáctica de Bioquímica
Fase I. Segundo Año
Catedrático: Dr. José Arturo García
Salón: 211 C
Día: Martes (10:00am – 12:00pm)















Caso Clínico No. 1
Anemia Megaloblástica










Grupo 34


Guatemala, 5 de Febrero de 2013
Introducción
Presentación del Caso

Pacientede 56 años quien consulta por cuadro clínico de 1 mes de evolución consistente en ataxia, polineuropatía, pérdida del sabor de los alimentos, deposiciones diarreicas y mareo. Al examen físico se encuentra una marcha atáxica, alteraciones sensitivas principalmente en miembros inferiores, lengua lisa y brillante. Se toman diferente exámenes entre ellos un hemograma con hemoglobina de 10g/dl,hematocrito de 30% y un frote periférico que reportó anemia macrocítica hipocrómica. Ha sido portador crónico de Helicobacter Pylori y ha padecido otras infecciones intestinales.
Fuente: Revista de Asociación Colombiana de Gastroenterología, 23 (1), 2008

ETAPA METABÓLICA
CAUSA DE DEFICIENCIA DE Vit. B-12
Ingesta: Se obtiene cobalamina de alimento animal y entra unida a proteínas animales
Causas:Vegetarianismo sin suplementación de vitaminas
Boca/esófago: las glándulas salivares secretan proteína R.

Estómago:
1. Pepsina y HCL: Separan cobalamina de proteína animal y producen cobalamina libre.
2. Proteína R: Mayor producción, unión a cobalamina.
3. Factor intrínseco: Aún no se une a la proteína por tener menor afinidad que proteína R.
Aclorhidria
Ausencia de factor intrínsecosecundario a:
Gastrectomía
Anemia perniciosa
Duodeno/yeyuno:
1. Secreción de más complejos cobalamina-proteína R por vesícula biliar.
2. Secreción de proteasas que separan cobalamina de proteína R por páncreas.
3. Cobalamina libre se una a factor intrínseco.
- Falla pancreática exocrina que lleva a la no producción de cobalamina libre.
- Proliferación bacteriana y parásitos aumentados, queconsumen cobalamina.
Íleon: Complejo cobalamina-factor intrínseco se unen al receptor en la membrana de células mucosas, las cuales los separan, posteriormente la cobalamina se une a sus transportadores (TCI, TCII, TCIII)
-Resección íleal
- Defecto del receptor de mucosa.
Sistémica: transporte sistémico vía porta
Deficiencia congénita de transportadores, especialmente TCII.
Célula: Entra porendocitosis y se metaboliza por enzimas intracelulares, formando 2 coenzimas.
- Deficiencia congénita de enzimas intracelulares.
Fuente: Revista de Asociación Colombiana de Gastroenterología, 23 (1), 2008









Guía de Discusión
1) DESCRIBA LOS PASOS DEL METABOLISMO NORMAL DE LA VITAMINA B-12 Y FOLATOS EN NUESTRO ORGANISMO. INCLUYEDO ABSORCION, TRANSPORTE, ALMACENAMIENTO Y EXCRECION.Metabolismo de la Vitamina B-12
Para ser útil a la célula, la cianocobalamina y la hidroxicobalamina deben ser convertidas en 5' desoxiadenosil y metilcobalamina, las formas coenzimáticamente activas de la cobalamina. Esto se logra por reducción y alquilación de las formas farmacológicas antes mencionadas (fig. 2). La cianocobalamina y la hidroxicobalamina son primero reducidas aCo2+ (cob(II)alamina) (fig. 2,[10]) por reductasas dependientes de NADPH y NADH, que están presentes en las mitocondrias y los microsomas.20 Durante esta reducción, el cianuro y el hidroxilo son desplazados del metal. Una parte de las cob(II) alaminas son reducidas en la mitocondria a la forma intensamente reducida Co+ (cob(I)alamina) (fig. 2,[11]), la cual es alquilada por el ATP para formar 5'desoxiadenosilcobalamina en una reacción en la que la porción 5' desoxiadenosil del ATP es transferida a la cobalamina y los 3 fosfatos son liberados como trifosfato inorgánico (fig. 2,[12]). El resto de la cobalamina se une a la N5 metil-tetrahidrofolato-homocisteína metil transferasa citosólica, donde es convertida en metil cobalamina (fig. 2,[15 y 16]).21
Cualquier alteración en estos pasos metabólicos...