caso clinico anemia

PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de 56 años quien consulta por cuadro clínico de 1 mes de evolución consistente en ataxia, polineuropatía, pérdida del sabor de los alimentos, deposiciones diarreicas y mareo. Al examen físico se encuentra una marcha atáxica, alteraciones sensitivas principalmente en miembros inferiores, lengua lisa y brillante. Se toman diferentes exámenes entre ellos un hemogramacon hemoglobina de 10 g/dl., hematocrito de 30% y un frote periférico que reportó anemia macrocítica hipocrómica. Ha sido portador crónico de Helicobacter Pylori y ha padecido otras infecciones intestinales.

ETAPA METABOLICA
CAUSA DE DEFICIENCIA DE VIT. B-12
Ingesta: se obtiene cobalamina de alimento animal y entra unida a proteínas animales.
Causas: Vegetarianismo estricto sinsuplementación de vitaminas.
Boca/ esófago: las glándulas salivales secretan proteína R

Estómago
1. Pépsina y HCl: Separan cobalamina de proteína animal y producen cobalamina libre
2. Proteína R: Mayor producción, unión a cobalamina
3. Factor intrínseco: Aún no se une a la proteína por tener mayor afinidad que proteína R.
Aclorhidria
Ausencia de factor intrínseco secundario a:
Gastrectomía
AnemiaPerniciosa

Duodeno/ yeyuno:
1. Secreción de más complejos cobalamina- proteína R por vesícula biliar.
2. Secreción de proteasas que separan cobalamina de proteína R por páncreas.
3. Cobalamina libre se une a factor intrínseco.
Falla pancreática exocrina que lleva a la no producción de cobalamina libre.
Proliferación bacteriana y parásitos aumentados, que consumen cobalamina.
Íleon:Complejo cobalamina- factor intrínseco se unen al receptor en la membrana de células mucosas, las cuales los separan, posteriormente la cobalamina se une a sus transportadores (TCI, TCII, TCIII)
Resección ileal.
Defecto del receptor de mucosa.
Sistémica: transporte sistémico vía porta
Deficiencia congénita de transportadores, especialmente TCII.
Célula: Entra por endocitosis y se metaboliza porenzimas intracelulares, formando 2 coenzimas.
Deficiencia congénita de enzimas intracelulares.


DISCUSIÓN DEL CASO
1) Describa los pasos del metabolismo normal de la vitamina B12 y folatos en nuestro organismo:
VITAMINA B12
ABSORCIÓN
De acuerdo a investigaciones médicas, cuando la vitamina B12 entra al cuerpo, forma un compuesto con el factor intrínseco segregado por las célulasparietales (grandes células de las glándulas pépticas) en la mucosa gástrica (membrana mucosa) del estómago, antes de ser absorbida por los receptores en el íleon (parte baja) del intestino delgado en presencia de iones de calcio. Teóricamente, si nuestro estómago funciona normalmente y hemos tomado una pequeña cantidad de iones de calcio, entonces nuestros cuerpos absorberán toda la vitamina B12contenida en cualquier comida, asegurando así que no ocurrirá una deficiencia de B12. 
TRANSPORTE
Dentro de un entereocito esta vitamina se une a una proteína transportadora llamada “transcobalamina 2”. El complejo es liberado al torrente sanguíneo por el polo basolateral de la célula entérica y circulara hasta ser reconocida en los diferentes órganos de la economía. La captación de B12 unida atrascobalamina 2 sera mayor en aquellos tejidos con alto recambio celular.
ALAMCENAMIENTO
La hidroxicobalamina y la cianocobalamina (vitamina B12) son formas no fisiológicas de la cobalamina; en el organismo se transforman de forma espontánea en metil y 5' desoxiadenosil que son las formas fisiológicamente activas o coenzimas de la vitamina B12. La cianocobalamina por exposición a la luz y a losagentes reductores pasa rápidamente a la forma de hidroxicobalamina.4
La mayor parte de la vitamina B12 de las células y el hígado se encuentra en las mitocondrias en forma de 5' desoxiadenosilcobalamina, mientras que la metilcobalamina es la principal forma de cobalamina en el plasma, aunque pequeñas cantidades de esta coenzima se pueden encontrar en las células.
EXCRECIÓN
La bilis es la...