Caso Clinico De Reproductor Femenino

CASO CLÍNICO:

Paciente de 25 años que consulta por esterilidad primaria de 3 años de evolución.
Entre sus antecedentes de interés, el padre es diabético en tratamiento con insulina.
Tuvo la menarquia a los 12 años y presenta menstruaciones irregulares y no dolorosas de 3 días de duración cada 2‐6 meses.
No fuma ni bebe ni refiere consumo dedrogas.
En la exploración general, se observa hirsutismo leve y obesidad, con un índice de masa corporal de 30.
Presenta constantes vitales normales.
En la Bioquímica, la glucemia es de 92 mg/100 ml, y la insulina basal de 49,30 microUI/ml, por lo que el índice HOMA (Insulina basal x Glucemia / 405) es de 11,19.

La exploraciónginecológica, la citología cervical, el hemograma y las serologías son normales (VIH, VHB, VHC, Lúes y Toxoplasma negativas).
Grupo y Rh: A positivo
Por ecografía se aprecia un útero regular, en anteversión, con línea endometrial normal y ovario derecho con aspecto poliquístico.
Papanicolaou normal.

Consignas:

1._ Usted considera que la forma más apropiada de iniciar elestudio de esta paciente es:
a) Con una biopsia de endometrio.
b) Ultrasonido pélvico.
c) Medición de glucemia e insulina basales.
d) Resonancia nuclear magnética de silla turca.
e) Medición de leptina sérica.

El índice HOMA, relaciona la glucemia y la insulina basales, permitiendo realizar estimaciones de resistencia insulínica y función de las células beta mediante las concentraciones de laglucosa y la insulina plasmáticas en ayunas. Si una persona tiene un índice HOMA mayor a 3, existe una muy elevada posibilidad (> 90%) de tener resistencia a la insulina. En la paciente tenemos que el índice HOMA esta elevado 11,19, por lo que nos lleva a pensar que padece de resistencia a la insulina, también debemos tener en cuenta que tiene una predisposición hereditaria por parte de supadre.
Entonces establecemos que no es una diabetes pancreática, sino una diabetes por resistencia a la insulina, es decir por falta de receptores, en lo que comúnmente se la llama una Diabetes tipo II. El ovario tiene normalmente receptores de insulina, y la falta de receptores insulínicos se asocia a la elevación de andrógenos. La insulina parece aumentar los andrógenos en mujeres no diabéticas,probablemente por saturación de los receptores.
Hay una serie de péptidos de la familia de la insulina, que constituyen los llamados factores insulinoides de crecimiento (IGF). El IGF-I, se encuentra en el folículo ovárico donde representa un cofactor, para que la FSH, actuando sobre la aromatasa pueda transformar los andrógenos en estrógenos. La proteína ligadura de esta IGF-I es idéntica a losreceptores insulínicos. Cuando hay un exceso de insulina circulante está fijada sobre estos receptores y los bloquea, con lo cual la IFG-I no puede actuar y no se forma estrógenos, quedando por tanto andrógenos circundantes sobrantes. Así se producir el androgenismo.
Otra causa seria la perdida de receptores insulinicos, por una alteración en el citocromo P-450-C-17.
En el hiperandrogenismo, granparte de la testosterona y androstendiona se metaboliza en la piel por la 5 alfa reductasa para convertirse en un potente andrógeno, la 5 alfa-dihidrotestosterona DTH. El hiperandrogenismo inhibe la producción hepática de SHBG (globulina fijadora de hormonas sexuales), incrementando así la biodisponibilidad de andrógeno. Además la aromatización periférica de androstendiona a estrona aumenta, loque suele ser proporcional a la masa de tejido adiposo. Este aumento de estrona produce un incremento de estrógenos circulantes, lo cual influirá en la secreción anormal de gonadotrofinas. Estos estrógenos estimulan la producción de GnRH hipotalámica, que a su vez actúa sobre la hipófisis para producir aumento de la liberación de LH e inversamente, va a producir una disminución de la FSH, quizás...