Causas de hipertension

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  • Publicado : 23 de febrero de 2012
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Causas de hipertensión
Cuando el Na aumenta el K disminuye. Al tener un mayor consumo de sal va a circulación donde será filtrada por el riñón en este el Na es reabsorbido y este genera osmosis, quiere decir que atrae toda el agua y hace que la orina sea más densa, esto aumenta la TA por consecuencia el gasto cardiaco.
El estrés psicológico afecta el sistema nervioso simpático aumentando la FCy la fuerza. El sistema simpático libera noradrenalina actuando en los receptores B1 adrenérgicos actuando en los efectos inotrópicos creando fuerza en el músculo cardiaco y en lo receptores crono trópicos del nodo sinusal actúan los receptores A1 dándole mayor FC.
Existen 3 principales causas de la hipertensión primaria: un alto nivel de sodio y/o potasio muy bajo, factores genéticos y enocasiones stress y una regulación anormal de la norepinefrina (noradrenalina). El stress puede aumentar la frecuencia cardiaca y esto a su vez aumenta el GC. Además un alto nivel de sodio o un factor genético causa que el volumen circulante efectivo aumente y al haber más sangre circulando se aumenta el gasto cardiaco, que hace que se active la autorregulación miogenica y se inicie unavasoconstricción que a la larga causa una hipertrofia de la musculatura vascular, además que el contenido de calcio en las células musculares de los vasos sanguíneos ayude que haya una vasoconstricción que aumenta las resistencias periféricas. Esta enfermedad se da en 90% de los casos de hipertensión.
Cuando hay una hipertensión renal, hay dos posibles causas: una estenosis de la arteria renal ydiferentes enfermedades renales que causa una disminución del funcionamiento renal. Ambas con el paso del tiempo causa una isquemia renal lo que causa una liberación de renina del riñón; la renina actúa sobre la angiotensina I, esta pasa por los capilares de los pulmones y de diferentes órganos se activa la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) y la angiotensina I se convierte en angiotensina II;la angiotensina II tiene 2 efectos: la liberación de aldosterona que esta causa una retención mayor de sal y de agua, lo que hace que causa un aumento del volumen circulante efectivo y a su vez un aumento del gasto cardiaco. El otro efecto de la angiotensina II aumenta las resistencias periféricas. Y la hipertensión renal se da en el 7% de los casos.
Un incremento de la presión arterial provocauna pérdida del liquido extracelular debido a un aumento en la eliminación de agua y sales , todo lo cual provoca una disminución del volumen sanguíneo y por tanto el retorno venoso y el gasto cardiaco con la consecuente baja en la presión arterial.
En cambio una disminución en la presión arterial provoca una baja presión en las arteriolas renales y de la actividad neural simpática, lo cualestimula la producción de renina que a su vez aumenta la producción de angiotensina II la cual produce aumento en la retención de agua y electrolitos, aumentando las resistencias periféricas totales y estimulando la síntesis y secreción de aldosterona.
(Aldosterona: es una hormona ahorradora de sodio, que regula la reabsorción de este mismo, determina la concentración final en sangre y orina, actúasobre las células principales del túbulo colector y se libera por dos estímulos: por la presencia de Anguitensina II y el aumento del potasio plasmático que tiene acción en el túbulo colector y lleva consigo la reabsorción de agua.)
Mecanismo hormonal
El efecto del cortisol en el aparato cardiovascular con la hipertensión aumenta en tono opresor de las catecolaminas. Contribuye para mantenerel volumen del LEC con un efecto mineralcorticoide débil y un aumento de la síntesis del angiotensinogeno.
La relación con los efectos mineralcorticoides como el síndrome adrenogenital (por una deficiencia de cortisol) que se relaciona con la desoxicorticoesterona (DOCA), que es un mineralcorticoide que se secreta en cantidades mínimas aumentará el volumen del LEC por lo tanto habrá un...
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