Cetoacidosis Diabetica

CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PEDIATRIA |
|
La Diabetes Mellitus es un síndrome producido por deficiencia en la secreción de insulina o en la acción de la insulina a nivel celular lo que provoca una alteración del medio interno que afecta a hidratos de carbono, proteínas y grasas.112,113 Es la enfermedad endocrino-metabólica más frecuente en la infancia. En 1979 el Comité de Expertos de la OMSpropuso la definición de la diabetes detallada en la Tabla 13 que ha sido aceptada universalmente.112 9.1. FISIOPATOLOGÍA La progresiva destrucción de células beta lleva a una deficiencia de insulina cada vez mayor. La diabetes no se manifiesta hasta que las reservas de secreción de insulina son menores del 10-20% de lo normal.
En la diabetes mellitus insulino-dependiente (D.M.I.D.) se produceun estado catabólico donde el defecto primario es la deficiencia de insulina, pero también aparecen elevadas las concentraciones plasmáticas de hormonas de estrés: adrenalina, cortisol, GH y glucagón (Fig. 6).
Este aumento de las hormonas de contrarregulación empeora la secreción de insulina (adrenalina) y antagoniza la acción de la insulina (epinefrina, cortisol, GH) aumentando laglucogenolisis, neoglucogénesis, lipolisis y cetogénesis.
La disminución de la utilización periférica de la glucosa incrementa la glucogénesis y la producción de hiperglucemia por glucogenolisis. Al no poderse utilizar esta glucosa como sustrato energético, se origina hiperglucemia, glucosuria, cetonuria, hiperosmolaridad, diuresis osmótica y deshidratación mixta con alteración de los niveles de Na, K y P.La vía metabólica se mueve entonces en dirección a aumentar la lipolisis, glucogénesis y cetogénesis. Se produce en consecuencia una acumulación de ácido acético, beta-hidroxibutírico y acetoacético, empeorando la acidosis. Por otro lado, la proteolisis va a producir metabolitos ácidos que empeoran aún más la situación de hipercatabolia.114
La diuresis osmótica junto a la hiperglucemia,cetoacidosis y vómitos van a causar deshidratación mixta, shock, disminución del filtrado glomerular, incremento del consumo de oxígeno y coma. 9.2. DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS Y PRESENTACIÓN CLÍNICA El diagnóstico de la cetoacidosis debe cumplir los siguientes criterios: glucemia >300 mg/dl, pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/L, presencia de cetonemia, cetonuria y glucosuria.
El 90 % de los niñospresentan nicturia, polidipsia y poliuria y el 75 % tienen pérdida ponderal o astenia con glucemia >200 mg/dl, glucosuria y cetonuria. El paciente con cetoacidosis por cada kilogramo de pérdida ponderal pierde 100 cc de agua, 8 mEq/L de Na, 6 mEq/L de Cl y de 6 a 10 mEq/L de K.
En el 25-40 % de los niños la diabetes debuta como cetoacidosis y entre el 5-10 % en forma de coma. La osmolaridadplasmática (N= 285 mOs/L) y el Anión Gap (Na-(Cl + CO3H = 12.4 ±2) están elevados.
La cetoacidosis severa produce anorexia, enlentecimiento del vaciado gástrico, vómitos y dolor abdominal que puede confundirse con un cuadro de abdomen agudo o infección gastrointestinal.
La acidosis metabólica produce hiperventilación para compensar la acidosis (respiración de Kussmaul) que puede simular uncuadro de bronquitis, asma bronquial o estado de ansiedad. 9.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CETOACIDOSIS - Coma hiperglucémico no cetónico: glucemia >500 mg/dl, osmolaridad sérica >300 mOs/L, cetonas ausentes en sangre y orina, raro en niños.
- Situaciones de acidosis metabólica con "anión gap" elevado: acidosis láctica y cetoacidosis hiperglucémica que generalmente indica un error innatodel matabolismo o intoxicación por salicilatos, la mayoría de las veces sin hiperglucemia.
- Situaciones de glucosuria sin hiperglucemia como tubulopatías renales.
Otros diagnósticos son coma hiperosmolar, síndrome de Reye, intoxicación alcohólica, sepsis, meningoencefalitis, abdomen agudo, deshidratación con hiperglucemia de estrés.
Un dato a tener en cuenta en Urgencias es el diagnóstico...