Chagas

TRIPANOSOMIASIS
Enfermedad de Chagas - Tripanosomiasis americana

• Agente etiológico: Trypanosoma cruzi

• Mecanismo de transmisión : Por artrópodo
(placenta, transfusiónsanguínea, leche materna, manipulación de animales infectados, infecciones en el laboratorio)

← Forma infectante: Tripomastigote metacíclico

← Transmisores:
Triatoma con 29 especies ysubespecies (Triatoma phyllosoma y Triatoma barberi), Rhodnius, Dipetalogater, Paratriatoma , Eratyrus .

• Morfología
Tripanosoma se presenta en 3 estadios:
Tripomastigote: Flagelado decuerpo alargado, 20 – 25µ, gran núcleo centro vesiculoso, cinetoplasto subterminal posterior de donde sale una membrana ondulante.

Epimastigote: Fusiforme, 20µ, el cinetoplasto en la parte posterior delnucleo.

Amastigote: Redondeado, “forma leishmanoide”, 2-2.5µ, flagelo dentro de una bolsa, gran núcleo y cinetoplasto.

• Patogenia

En miocardio los parásitos bloquean los hacesproduciendo disfunción (bloqueo de ramas) y miocarditis aguda con infiltrado celular (polimorfonucleares y mononucleares) que posteriormente se traducirá en inflamación mononuclear con fibrosis(miocarditis chagásica crónica ). Se pueden afectar otros órganos como corazón, cerebro, hígado y bazo, tambi{en ganglios linfáticos y músculo.

• Sintomatología
Incubación: 4 - 14 días

Sedistinguen:
Fase o periodo agudo:
- La mayoria asintomáticos
- Sólo 10 – 15%, sobre todo niños
- Signo de Romaña – Mazza o complejo oftalmoganglionar, en el se presentan: edemabipalpebral unilateral e indoloro, hiperemia conjuntival, escasa secreción conjuntival y adenopatía local.
▪ Chagoma de inoculación: normalmente se presenta en cara como un nódulo subcutáneo conmicroadenitis local en el sitio de penetración del parásito.
▪ Complicaciones viscerales: preescolares…grave

+ Hepatoesplecnomegalia
+ Poliadenitis generalizada
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