Cid, coagulación intravascular diseminda

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE HEMATOLOGIA
Nombre. Narváez Iñahuazo Diego Fernando
Paralelo. HEE1
El término “coagulación intravascular diseminada” (CID) se refiere a un síndrome clinicopatológico en el cual se produce una activación del sistema de coagulación-fibrinolisis en todo el árbol vascular inducida por sustanciasprocoagulantes que son introducidas y/o producidas en la circulación sanguínea de tal forma que sobrepasan los mecanismos fisiológicos anticoagulantes.

La CID se produce como consecuencia de una activación excesiva del mecanismo hemostático y de la incapacidad de los inhibidores fisiológicos de neutralizar la coagulación. La consecuencia es el depósito patológico de fibrina en la microcirculación,que causa isquemia tisular y contribuye al
desarrollo de la disfunción multiorgánica.
Los glóbulos rojos quedan atrapados entre las mallas de fibrina y sufren una rotura mecánica (esquistocitos), lo que favorece el desarrollo de anemia hemolítica microangiopática
El exceso de trombina y el subsiguiente depósito de fibrina favorecen la agregación plaquetaria y el consumo de factores de lacoagulación. Además, la excesiva producción de plasmina en respuesta a la microtrombosis intravascular generalizada degrada el fibrinógeno, la fibrina y otros factores de coagulación. La hiperfibrinólisis y el consumo de factores, por su parte, favorecen la aparición de hemorragias8.
Se produce, además, un desbordamiento de los mecanismos de control y regulación de trombina y plasmina, por lo queestas proteínas circulan libremente por el torrente circulatorio mediando el síndrome clínico de CID. Durante la fibrinólisis los coágulos lisados por acción de la plasmina inducen la generación de PDF y dímero D, cuya presencia indicaría la coexistencia de trombina y plasmina en la circulación.
Etiología
Distintos factores son capaces de poner en marcha la formación de trombina intravascular:
-Desencadenantes directos: pueden ser endógenos (procedentes de páncreas, células malignas o neutrófilos) o exógenos (venenos de serpiente)
- Factor tisular (FT): cuando hay rotura de las membranas celulares se liberan a la circulación sanguínea extractos tisulares y se inicia directamente la CID
- Varias enzimas proteolíticas: inducen la formación de fibrina
- Desencadenantes indirectos:alterando el endotelio vascular inducen la liberación de factor tisular desde el subendotelio, el cual es un desencadenante directo de CID. Los estímulos que lesionan el endotelio también pueden activar y agregar las plaquetas
- Virus
- Microorganismos gramnegativos
- Inmunocomplejos
La intensidad de las alteraciones en la CID dependen de:
- La potencia y rapidez con la que actúa eldesencadenante
- Factores modificadores que determinan el que se deposite la fibrina y el lugar en que lo hace.

Situaciones clínicas que pueden asociarse con CID:
- Sepsis / infección severa (principalmente por bacterias Gram -)
- Trauma severo, sobre todo de encéfalo por liberación de fosfolípidos
- Destrucción de órganos (pancreatitis severa)
- Neoplasias sólidas y hematológicas(especialmente la leucemia aguda mieloide-M3)
- Trastornos obstétricos: embolismo de líquido amniótico, abruptio placentae, preeclampsia avanzada, retención de feto muerto, aborto séptico, etc
- Anomalías vasculares: síndrome de Kasabach-Merrit, aneurismas vasculares grandes
- Fallo hepático severo
- Reacciones inmunológicas o tóxicas severas (picaduras de serpiente, reacciones
transfusionales, rechazode trasplante, reacción a drogas)
FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis de la CID está mediada por varios mecanismos que ocurren simultáneamente. La deposición de fibrina sistémica de los resultados de la generación de factor tisular mediada por la trombina con la supresión simultánea de los mecanismos de anticoagulación fisiológica y la fibrinolisis alterada causada por el inhibidor del activador del...