Ciencia

Endocrinopatías y embarazo
Dra. Karen Junemann U. Dr. Sócrates Aedo M. Prof. Asoc. Dr. Arnaldo Porcile J. Post Grado Depto. Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina . Campus Oriente. Universidad de Chile.

Tiroides y embarazo
• Enfermedad tiroidea es frecuente en población general mujeres jovenes

Alta frecuencia durante el embarazo 0,2 % hipertiroidismo 0,6% hipotiroidismoTiroides y embarazo
• Tiroides y embarzo es importante por:

1. Cambios glandulares inducidos x emb. 2. Íntima relación tiroides materno-fetal 3. Relación con embarazo anormal y alteraciones tiroideas.

Fisiología tiroidea
• Anatómicamente: moderado hiperplasia vascularidad Ecogenicidad normal

Fisiología tiroidea
• 1. Funcionalmente: TBG 2v por estrogenos Producción Sialización 2.Captación de yodo 3. Depuración de yodo VFG Cl renal clearence

Fisiología tiroidea
• T3 y T4 a los 2 meses

99,5 % unida a TBG

T4T pero no la libre

Fisiología tiroidea
• TSH: No se ve modificada, puede haber una leve disminución. • Beta HCG: Débil actividad estimulante ( 10-12 sem.) Leve aumento T4 L Leve disminución TSH • Tirotoxicosis gestacional transitoria

Relación tiroideamaterna fetal
• Placenta barrera efectiva al paso hormonas tiroideas maternas

1. Ac TSAb 2. I 3. TRH 4. Fármacos antitiroideas 5. Propanolol pasan placenta

Tiroides fetal
• Maduración lista a las 10-12 semanas

• Capacidad de captar y concentrar yodo • Sintesis tironinas

• 14-15 semanas > producción de hormonas

Tiroides fetal
• TSH > que la materna • T4L < que la materna • T3 50% dela materna • T3r muy elevada • Al nacer TSH aumenta y luego disminuye a las 48 hrs • T3-4 aumenta rápidamente a niveles mayores que los de un adulto.

Hipertiroidismo
• Causas:
• 95% enf de Basedow- Graves 5% Bocio nodular tóxico Tiroiditis subaguda Hashitoxicosis Tirotoxicosisi factisia Raros Tu HF Coriocarcinoma Matastásis de Ca diferenciado funcionante

•

Hipertiroidismo
•Tirotoxicosis complica 1/2000 embarazos – Enf de Graves = 0,2% de los embarazos – Generalmente hay disminución de la severidad en el último trimestre

Enfermedad de Graves
• Autoinnmune • Suceptibilidad genética • Autoantígeno es el receptor de membrana para TSH • Autoanticuerpos IgG contra receptor TSH

Estimulación mantenida de la función tiro.

Bocio y nódulos
• Bocio y nodulos sonpatológicos

Evaluación como en no embarazada

Hormonas y biposia

Bocio y nódulos
• Nodulo benigno seguimiento

Aumento tamaño

Repetir biopsia

Bocio y nódulos
• Ca diferenciado Qx en II trimestre

• Lesiones microfoliculares : 80-95% benignos Seguimiento Tto postparto Sospecha Ca Qx II trimestre

Diagnóstico
• • • Difícil por cambios fisiológicos St asociados similares a lospropios del embarazo Algunos st útiles son:

1. Taquicardia mayor a lo esperado, mantenida 2. Frecuencia de pulso aumentada durante sueño 3. Tiromegalia 4. Exoftalmo 5. Aumento del tránsito intestinal 6. Onicolisis.

Diagnóstico
• Hormonalmente: • Recordar que aumenta T4T y disminuye TSH • Una vez hecho el diagnóstico es difícl determinar la causa • Radio T3-4 puede ser útil > a 20 Normal gravesadenoma tóxico tiroiditis linfocitica

Tratamiento
1. Drogas antitiroideas 2. Drogas para los síntomas 3. Cirugía 1. Drogas antitiroideas: • • PTU y metamizol Cuando hipertiroidsmo moderado a servero , no si leve

Tratamiento
• Se prefiere PTU porque metamizol se asocia con. 1. aplasia cutis 2. Malformaciones congénitas serias 3. fístulas T-E 4. Atresia coanal • Ptu sería menos efectivotiroides fetal menor compromiso

Tratamiento
• Meta leve hipertiroidismo mínima dosis necesaria ajuste dosis mensualmente

50 mg c/ 12 hrs • Es posible suspender el tto en el último trimestre en 1/3 de los casos.

Tratamiento
• • RAM: Maternos:

1. Leucopenia transitoria 10 % de los casos 2. Agranulocitosis 0,2 % 3. Prurito 4. Rush 5. Sd Lúpico 6. Daño hepático

Tratamiento
2....