CLORANFENICOL Inhibe La S Ntesis Proteica A Nivel De La Subunidad 50S Del Ribosoma Bacteriano

CLORANFENICOL Inhibe la síntesis proteica a nivel de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Compite con otros antibióticos que se unen a la misma subunidad (macrólidos y clindamicina) y por ellono deben asociarse. Cloranfenicol inhibe la formación de puentes peptídicos en la cadena en elongación. Es posible que también inhiba la síntesis proteica de células eucariotas, lo cual explicaría sutoxicidad. Mecanismo de resitencia Se debe a- Producción de enzimas inactivadoras, acetil transferasa, que acetilan la molécula del antibiótico impidiendo su unión a los ribosomas bacterianos. Estemecanismo es extracromosómico, mediado por plásmidos. Determina resistencia de alto nivel y puede ser encontrada en Haemophilus spp., Shigella spp.y Salmonella typhi. Modificación del sitio blanco anivel de la subunidad 50S.Disminución de la permeabilidad de la pared bacteriana a la droga.
TETRACICLINAS.ejercen su acción mediante la inhibión de síntesis protéica bacteriana por su unión reversiblea la unidad ribosomal 30S y de esta forma bloquean la unión del aminoacil-tRNA al sitio aceptor en el complejo ribosoma-RNA  también se unen reversiblemente a la subunidad 50S.Tetraciclinas alteran lamembrana citoplasmáticade organismos susceptibles permitiendo la salida de componentes intracelulares. 
A altas concentraciones las Tetraciclinas también inhiben la síntesis de protéinas enlas células de losmamíferos.  Mecanismo deresistencia:Es adquirida por plasmidos y es un rango inducible. Los tres mecanismos que dan lugar a este fenómeno son 1. Perdida o disminución de la permeabilidad bacteriana para el antibiótico o laadquisición de una via de salida dependiendo de energía; 2. Menor acceso de la tetraciclina al ribosoma bacteriano, y 3. Formación de enzimas bacterianas que metabolizan al antibiótico.
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