Coagulaci N M

Coagulación sanguínea
M.Sc. Sonia Alpízar M
Bioquímica General
Facultad de Medicina y Cirugía
Universidad Latina de Costa Rica

Hemostasia




Definición: cese de la hemorragia
que sigue a la interrupción
traumática de la integridad vascular
Mecanismos:





Fase
Fase
Fase
Fase

1:
2:
3:
4:

Constricción vascular
Agregación plaquetaria
Coagulación sanguínea
Fibrinólisis

HemostasiaLesión del vaso sanguíneo

Formación del tapón de plaquetas

Vasoconstricción

Coagulación. La malla de
fibrina estabiliza el coágulo

FASE1: Constricción
vascular


Constricción del tejido dañado con
objeto de frenar la salida de sangre de
la herida de breve duración



Mediado por mecanismos neurógenos
reflejos y sustancias vasoconstrictoras
locales






Endotelina, vasoconstrictor derivadodel
endotelio
Tromboxano A2 (TxA2) vasoconstrictor
local derivado de las plaquetas
Serotonina

Fase 2: Agregación
plaquetaria
Formación del trombo o coágulo
blanco de plaquetas a la matriz
extracelular subendotelial (MEC)
 Formación del tapón hemostático
laxo: Hemostasia primaria.
 Se mide mediante el Tiempo de
sangrado


PLAQUETAS Y SU FUNCIÓN


Provenientes de megacarocitos


Tiempo demaduración de 4-5 días.



Plaquetas circulan en sangre (8-12 días)



Activadas en el sitio de lesión vascular para la
formación del coágulo

PLAQUETAS Y SU FUNCIÓN


4 mecanismos de activación


Adhesión (depósitos de plaquetas)



Agregación (cohesión de plaquetas)



Secreción (liberación de gránulos)



Actividad procoagulante (generación de
trombina)

Mecanismos de la
activación deplaquetas


Paso 1: Adhesión:




Mediada por el factor Von Willebrand y
el colágeno, glicoproteína de superficie
(GP Ib)
Desórdenes:


Enfermedad de
Bernard-Soulier



Paso 2: Agregación



Paso 3: Secreción (activación)
 Cambio de forma y vaciamiento de granulaciones
secretorias
 ADP: Estimulan y reclutan otras plaquetas


Proteínas de adhesión: fibronectina-tromboplastina



Factor V:componente de cascada de coagulación




Tromboxano: vasoconstricción
Factor de crecimiento plaquetario:
estimula crecimiento musculo liso



Paso 4: Actividad procoagulante






Interacción con la cascada de
coagulación
Liberación del factor V
Liberación de calcio
Sitio de ensamblaje del factor X
(complejo protrombinasa)

Fase 3: Coagulación
sanguínea



Formación de un coágulo sanguíneoinsoluble o
trombo rojo



Coágulo: formado por fibras estriadas de fibrina,
plaquetas y glóbulos rojos



La activación local de la cascada de la coagulación da
lugar a la polimerización de la fibrina, que aglutina a
las plaquetas en un tapón hemostático secundario
definitivo



Mediado por Factor tisular y superficies
negativas









Factores procoagulantes de la membranaSintetizado por el endotelio
Este factor actúa junto a los factores secretados por
las plaquetas para activar la cascada de la
coagulación

Culmina con la activación de la trombina.
La trombina también produce un nuevo
reclutamiento de plaquetas y la liberación de
sus granulaciones.
Necesita de los factores de coagulación tipo
proteasas

I
II

Nomenclatura de los factores
de la coagulación

FibrinógenoProtrombina
Serina proteasa
III Fosfolípido
plaquetario
IV Calcio
V Proacelerina
VII Proconvertina

VIII Antihemofílico
IX Christmas
X Stuart-Power
XI Antecedente
tromboplastina plasmática

XII Hageman
XIII Estabilizador fibrina
(Fibrinoligasa)



Según McFarlane (1964), puede
llevarse a cabo por dos vías:



Intrínseca
Extrínseca



Ambas vías convergen en una ruta
final común: activación delFactor X



Medido por tiempo de coagulación

Vía Extrínseca




Sigue a una lesión en
respuesta al daño tisular
Muy rápida
1.

liberación del factor tisulartromboplastina
- Lipoproteína en membrana de
cerebro, pulmón, endotelio
vascular

2.
3.

Tromboplastina – factor VIIa –
Calcio
Activación del factor X

Vía Intrínseca


Contacto de la sangre con una
superficie distinta de los vasos...