Coagulación

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Coagulación 2009: una visión moderna 1, 2009, 19-23 REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº de la hemostasia

Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia
J.A. Páramo, E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri Servicio de Hematología. Clínica Universidad de Navarra

Correspondencia: José A. Páramo Servicio de Hematología Clínica Universidad de Navarra 31008 - Pamplona(Japaramo@unav.es)

Resumen
Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo hemostático, un sistema de defensa del organismo para prevenir la hemorragia. Clásicamente se consideraba la coagulación como una cascada enzimática con 2 vías independientes, intrínseca y extrínseca, que convergían en una vía final común. Dicho esquema no contemplaba la participación de las plaquetas ni de otrassuperficies celulares. Según la visión actual, la coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas: fases de iniciación, amplificación y propagación, y tiene lugar sobre superficies celulares, lo que conlleva la formación de suficientes cantidades de trombina para formar un coágulo estable capaz de detener la hemorragia. Palabras clave: Hemostasia, coagulación, hemorragia, trombosis

SummaryFolllowing vascular injury, blood loss is controlled by the mechanism of hemostasis. In a classic model of coagulation distinct intrinsic and extrinsic pathways converge on a common pathway. This scheme did not take into account the participation of platelets nor other cellular components. The concept has been challenged by a new one in which cells are important participants in the coagulationprocess. In a modern view, the cell-based model of coagulation actually occurs in an overlapping step-wise process: initiation, amplification and propagation on the surface of activated cells, to produce the burst of thrombin that causes stabilization of the fibrin clot and stop bleeding. Key words: Hemostasis, coagulation, hemorrhage, thrombosis

Introducción
La hemostasia es un mecanismo dedefensa que protege al organismo de las pérdidas sanguíneas que se producen tras una lesión vascular. Clásicamente se ha dividido en hemostasia primaria, en la que participan fundamentalmente las plaquetas a través de los procesos de adhesión, reclutamiento, activación y agregación para formar el tapón hemostático plaquetar inicial, y fase de coagulación sanguínea (hemostasia secundaria). Ladeficiencia o anomalía del sistema hemostático conlleva una tendencia hemorrágica (e.j. hemofilia), mientras que una activación excesiva puede resultar en trombosis que ocluye la luz del vaso (e.j. trombosis venosa)1,2. En la década de 1960, dos grupos propusieron un modelo de coagulación que contemplaba una “cascada” enzimática compuesta por una serie de etapas secuenciales, en las que la activación de unfactor de coagulación activa al siguiente, para favorecer la generación del enzima activo trombina, que convierte una proteína soluble del plasma, el fibrinógeno, en una proteína insoluble, la fibrina, componente estructural del coágulo3,4. Según el modelo clásico, existirían dos vías de activación, intríneca y extrinseca, iniciadas por el factor XII y el complejo factor tisular (FT)/factor VIIrespectivamente (Figura 1), que convergen en una vía común a nivel del factor X activo (Xa). El complejo protrombinasa, compuesto por el factor Xa, Ca++ y factor Va, a nivel de superficies fosfolipídicas favorecería la generación de trombina y la formación de fibrina. Este esquema sigue siendo útil para explicar las pruebas de laboratorio empleadas para monitorizar la hemostasia, como el tiempo deprotrombina (TP) para la vía extrínseca y tiempo de tromboplastina parcial activado
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(TTPA) para la intrínseca. Sin embargo, pronto se comprobó que ambas vías no operan de forma independiente y que los déficit de factores de la vía intrínseca que prolongan el TTPA no conllevan el mismo riesgo hemorrágico. Por ejemplo, las deficiencias de factor XII no cursan con hemorragia, y las de XI pueden...