Cocaina

CURSO INTERACTIVO Segundo Capítulo
“USOS Y ABUSOS DE LA COCA”
Dr. Teobaldo Llosa COCA MÉDICA
FARMACOLOGÍA DE LA COCAÍNA ORAL
“La cocaína inhibe la recaptación presináptica de los neurotrasmisores norepinefrina, serotonina y dopamina en las uniones sinápticas. Eso se manifiesta como aumento de las concentraciones en la unión sináptica. Los efectos fisiológicos de esa estimulaciónincluyen taquicardia, vasoconstricción, midriasis e hipertermia. La estimulación del sistema nervioso central resulta en incremento de la atención y alerta, disminuye el apetito y aumenta la energía. Se cree que la euforia o estimulación psicológica producida por la cocaína está relacionada con la inhibición de la recaptación de serotonina y dopamina. La cocaína también actúa como anestésico localdebido a su habilidad de bloquear los canales de sodio en las neuronas” (Warner,1993)(Jenkins & Cone,1998).
En Animales
Uno de los primeros estudios sobre los efectos de la cocaína en animales se realizó en el Perú en 1885, cuyas descripciones de la toxicidad adquirida en el perro y otros animales tienen gran interés histórico (Bignon, 1885). Gutierrez Noriega y Zapata Ortiz, estudiaron elcocainismo experimental en perros y entre sus conclusiones determinaron que “cuando la cocaína se administra por vía oral los síntomas de acostumbramiento son menos notables y de aparición tardía y es menos tóxica que cuando se administra por vía parenteral”. Asimismo demostraron que la cocaína administrada a dosis fraccionadas y pequeñas es menos tóxica que cuando se administra a una sola dosiselevada (Gutierrez-Noriega & Zapata Ortiz, 1944). Woods midió las concentraciones de cocaína en plasma de perros administrando 15 mg de cocaína oral por kilogramo de peso y encontró niveles de 1000 ng/ml después de 2 horas (Woods et al.,1951).
Estudios con masticación de hojas de coca oriunda de Huánuco conteniendo 0.58% de cocaína fueron realizados con monos, a los que se les administrópaquetes conteniendo 0.9 g de coca a la cual se añadió un pequeña cantidad de goma arábica conteniendo 0.1 de bicarbonato de sodio. La cantidad de hojas de coca usada en cada paquete fue determinada de manera de proveer una cantidad similar de cocaína a la usada en estudios previos de cocaína oral con monos (Siegel et al.,1976)(Siegel et al. 1980). En un estudio posterior que vale la pena mencionarcomo hecho anecdótico se administró a llamas unos pellets conteniendo 0.58% de cocaína que no producía mayor alteración en cuanto a su conducta y forma de alimentación (Siegel, 1989).
Por vía oral en forma de líquidos se ha administrado hojas de coca Truxillense descocainizadas y administradas en agua con miel a ratas y conejos para estudios de crecimiento y peso (Valentine et al.,1988).Investigaciones con cocaína oral en forma de clorhidrato auto-administrada para estudios farmacocinéticos han sido realizadas con ratas (Falk et al.,1989; Falk et al.,1991), así como para determinar los efectos de la deprivación de agua por cocaína oral en ratas (Bell et al.1992) y las conductas en monos (Macenski & Meisch,1992)(Meisch & Stewart,1995). Si bien las rutas preferidas para estudios enanimales han sido las endovenosa, intraperitoneal e intragástrica (estas dos últimas exclusivas para experimentos con animales), también se han usado la vía dérmica, pulmonar y la oral. La vía nasal ha sido menos utilizada para la experimentación en animales (Jones, 1984). La mayoría de investigaciones son a base de cocaína pura o clorhidrato y por vías intragástrica, intraperitoneal oendovenosa (Lee et al.,2003).
El único estudio realizado con mate de coca comercial en animales es el que se realizó con cobayos (Oyola,1993), pero que sufre de una serie de omisiones que hacen difícil sacar conclusiones válidas según comentan Castro de la Mata y Noya (Castro de la Mata & Noya, 1995). Los estudios con cocaína oral en animales no han aportado mucho más de lo que ya conocemos...