Complicaciones del trasplante hepático

Complicaciones del injerto
La primera complicación que puede aparecer tras el TH es la disfunción primaria del injerto. Habitualmente es la consecuencia de una mala preservación del órgano, de una isquemia prolongada, de esteatosis hepática masiva o de hipernatremia severa en el donante. Puede provocar un cuadro similar al de la insuficiencia hepática aguda grave y, cuando es de gravedadsuficiente, puede ser una indicación de retrasplante.
La complicación más característica tras el TH es el rechazo del injerto. El rechazo hiperagudo, que es excepcional tras el TH, incluso aunque el crossmatch sea positivo, está causado por anticuerpos preformados por el receptor y produce un cuadro en el postoperatorio inmediato muy similar al de la disfunción primaria del injerto.
El rechazo agudoes la consecuencia de la respuesta inmune celular del receptor frente a antígenos del donante, fundamentalmente frente a antígenos HLA de clase II, expresados en las células del epitelio biliar y en el endotelio vascular. Se produce en un 25-35% de los TH y habitualmente sucede en las primeras semanas tras el TH, con un pico de aparición al final de la primera semana, aunque pueden producirseepisodios de rechazo agudo tardíos, sobre todo si el tratamiento inmunosupresor no se sigue de forma adecuada. Habitualmente, los episodios de rechazo agudo son asintomáticos, aunque en ocasiones se produce fiebre, o malestar general.
El tratamiento del rechazo agudo es satisfactorio en más del 95% de los casos, pero el incremento de la inmunosupresión utilizado para el tratamiento del rechazopuede favorecer el desarrollo de infecciones oportunistas o de otras complicaciones del tratamiento inmunosupresor.
El rechazo crónico es habitualmente la consecuencia de un rechazo agudo no controlado. Histológicamente se caracteriza por una arteritis de células espumosas y una ductopenia y clínicamente, por un cuadro de colestasis progresiva, con ictericia, prurito, esteatorrea... Con losregímenes inmunosupresores usados en la actualidad, su incidencia es menor de 5%. La respuesta al tratamiento, con tacrolimus o micofenolato mofetil, es variable, según su gravedad, por lo que en la mitad de los casos es preciso el retrasplante.
Entre las complicaciones técnicas, la que tiene habitualmente una evolución más dramática es la trombosis de la arteria hepática, que puede causar un cuadrosimilar al de la disfunción primaria del injerto, sobre todo si se produce en el postoperatorio inmediato. En fases más tardías suele producir una colangiopatía isquémica, similar a la colangitis esclerosante primaria, en la que se producen múltiples estenosis y dilataciones en la vía biliar, que pueden ser la base para que se produzcan episodios de colangitis infecciosa y abscesos intrahepáticos.La trombosis portal es más frecuente en pacientes con trombosis portal previa al trasplante. Habitualmente, su repercusión sobre la función del injerto es escasa y se manifiesta por complicaciones de la hipertensión portal, como hemorragia digestiva varicosa. La trombectomía quirúrgica, la fibrinolisis del trombo portal o el tratamiento de la hipertensión portal son las opciones terapéuticas enestos pacientes.
La trombosis o estenosis de la vena cava inferior (habitualmente en su anastomosis suprahepática) produce una congestión del injerto que se manifiesta clínicamente por ascitis. El tratamiento puede ser quirúrgico o percutáneo (dilatación de la zona estenótica o colocación de endoprótesis vasculares).
Entre las complicaciones biliares, las más frecuentes son las fístulas biliaresanastomóticas (facilitadas por la hipertonía de denervación que se produce en el esfínter de Oddi) o las que se producen tras la retirada del drenaje biliar externo. En la mayor parte de ellas el tratamiento es conservador. Se pueden producir estenosis de la vía biliar por retracción de la anastomosis quirúrgica, como consecuencia de colangiopatía isquémica o por compresión de la vía biliar....