Compresion med

La compresión medular es una fuente de morbilidad muy importante en el paciente oncológico, su diagnóstico y tratamiento precoz es lo más importante si queremos garantizar la efectividad terapéutica. La rehabilitación juega un papel esencial como tratamiento de mantenimiento. La parálisis y la disfunción de los esfínteres, son los estadios clínicos finales de esta emergencia oncológica que estándirectamente relacionados con un menor tiempo de supervivencia. El 5% de los pacientes con metástasis óseas van a desarrollar compresión medular. Ya que se trata de una emergencia medica el retraso en el inicio del tratamiento puede dar lugar a una parálisis irreversible o a una pérdida del control de esfínteres.

Las causas más frecuentes de compresión medular son las metástasis óseasvertebrales (osteolíticas 70%, osteoblásticas 8% y mixtas 22%). Otras posibles causas son las metástasis intradurales o extradurales, la progresión local de tumores con invasión tumoral de la columna vertebral y los tumores primarios medulares. Al comprimir la médula se produce el daño neurológico que, en caso de prolongarse en el tiempo, producirá cambios irreversibles en las fibras nerviosas.

Lacompresión de la médula se produce por varios mecanismos: invasión directa a través del cuerpo vertebral, colapso vertebral o invasión de los espacios intervertebrales. La mayoría de las metástasis óseas son dorsales (70%), seguidas de las lumbosacras (20%) y las cervicales (10%). En la mayoría de los casos las metástasis del cuerpo vertebral son por vía hematógena debido a la expresión de genes dedeterminados clones tumorales con especial tropismo por la médula ósea vertebral. Suelen crecer en las zonas bien vascularizadas de la vértebra, que es la parte posterior del cuerpo vertebral, por lo que lo primero que se afecta es la parte anterior de la médula espinal

La invasión por el tumor altera la relación entre el plexo venoso epidural –cuerpo vertebral– canal medular, provocando unéxtasis venosos y edema medular que lleva a una disminución del flujo capilar y a la liberación de PG-E, citoquinas, neurotrasmisores excitadores y mediadores inflamatorios que son los responsables de los cambios asociados a la hipoxia, isquemia y daño tisular neurológico

La velocidad de instauración de la clínica indica la severidad del daño, y la probabilidad de revertir un cuadro clínico de paresiaestá inversamente relacionado con el mantenimiento del mismo: así, si es de 9 horas, la siguación es muy reversible; si es de 24-48 horas, la situación es reversible y si son 7 días, la situación es casi irreversible. La compresión se puede instaurar de forma rápida o más lentamente dependiendo sobre todo de la histología del tumor (más rápida en cáncer de pulmón, cáncer renal y Mielomamúltiple).

La clínica se debe al daño medular o radicular por lesiones extramedulares en el 95% de los casos. La columna torácica es la más afectada entre un 59-78%, la lumbar en segundo lugar (16-33%) y la cervical la menos dañada entre un 4-15%. Existe más de un nivel con metástasis en 10-38% de los pacientes. La invasión del espacio epidural –lesiones intramedulares– ocurre entre 1-4%; suelen serlesiones únicas y asociados a tumores primarios del SNC

El cuadro clínico consta de una serie de etapas con una sucesión de síntomas y signos, hasta llegar a la compresión completa medular y/o radicular. La velocidad de instauración y sucesión de estas etapas, son las que determinan la urgencia del cuadro, ya que la efectividad terapéutica está directamente relacionado con su precocidad.

Es elsíntoma más frecuente, lo refiere el 70-96% de los pacientes4. Es el que suele aparecer en la primera etapa, días o semanas antes de la disfunción neurológica (media de 7 semanas). El dolor es progresivo, localizado en la espalda o en el cuello según el nivel de la lesión. Es de características mecánicas, que empeora con el movimiento y con la maniobra de Valsava. Los signos de Lasége y de...