Congestion Hepática

Congestión hepática
Congestión es el aumento del flujo sanguíneo en un órgano o tejido determinado consecutivo a un mayor volumen sanguíneo en el lecho venoso, o bien por su drenaje defectuoso. Dado el enorme flujo sanguíneo a través del hígado, no es sorprendente que las alteraciones circulatorias tengan un impacto considerable sobre este órgano. El bloqueo de la vena porta, por ejemplo, puedeser insidioso y bien tolerado, o puede ser un acontecimiento catastrófico y potencialmente letal; la mayoría de los casos están entremedias. La oclusión de la vena porta o de sus ramas principales produce típicamente dolor abdominal y, en la mayoría de los casos, ascitis y otras manifestaciones de hipertensión portal, principalmente varices esofágicas susceptibles de romperse. Cuando la ascitisestá presente, a menudo es masiva e intratable. La alteración aguda del flujo sanguíneo visceral produce un a congestión profunda e infarto intestinal. La obstrucción de la vena porta extra hepática puede surgir de lo siguiente:
* Sepsis peritoneal (por ejemplo, diverticulitis o apendicitis agudas que producen pileflebitis en la circulación esplácnica).
* Pancreatitis que inicia un atrombosis de la vena esplénica, que se propaga a la vena porta.
* Enfermedades trombogénicas y trombosis postquirúrgicas.
* Invasión vascular por un carcinoma primario o secundario del hígado que ocluye progresivamente el flujo portal hacia el hígado; las extensiones del carcinoma hepatocelular pueden incluso ocluir la vena porra principal.
* Síndrome de Banti, en el que la trombosissubclínica de la vena porta (por una onfalitis neonatal o por cateterismo de la vena umbilical) produce un canal vascular parcialmente recanalizado y fibrótico que se presenta como esplenomegalia o varices esofágicas años después del evento oclusivo.

La trombosis intra hepática de una raíz de la vena porta, cuando es aguda, no causa infarto isquémico, sino que produce un área netamente demarcada decoloración rojiza-azulada (denominada infarto de Zahn). No hay necrosis, sino atrofia hepatocelular y congestión marcada en los sinusoides distendidos. La esclerosis hepatoportal es una afección crónica, generalmente indolente, de esclerosis progresiva del tracto portal que produce alteración del aflujo venoso portal. En los casos en que se identifica la causa, puede tratarse de un trastornomieloproliferativo con hipercoagulabilidad asociada, peritonitis o exposición a arsénico.
La causa intrahepática más frecuente de obstrucción del flujo sanguíneo portal es la cirrosis, como se ha descrito previamente. Además, la oclusión física de los sinusoides ocurre en un grupo pequeño pero importante de enfermedades. En la enfermedad de células falciformes, los sinusoides hepáticos pueden quedarocluidos por eritrocitos falciformes, tanto libres dentro del espacio vascular como fagocitados por las células de Kupffer, produciendo una necrosis parenquimatosa panlobular. La coagulación intravascular diseminada puede producir oclusión de los sinusoides. Por lo general, esto no acarrea consecuencias, excepto por la oclusión sinusoidal periportal y la necrosis parenquimatosa que puede ocurrir en laeclampsia del embarazo. La consiguiente sufusión de sangre por debajo de la cápsula puede producir una hemorragia intraabdominal morral.
La congestión hepática pasiva y la consecuente necrosis centrolobular constituyen un continuo cambio morfológico. La descompensación cardíaca derecha produce congestión pasiva del hígado que, de ser persistente, puede producir un a necrosis centrolobular yfibrosis perivenular en las áreas de necrosis. En la mayoría de los casos, la única evidencia clínica de la necrosis centrolobular es un a pequeña elevación de las concentraciones séricas de aminotransferasas. La lesión parenquimatosa puede ser suficiente para inducir una ictericia de leve a moderada.
En la insuficiencia cardíaca derecha, el hígado está levemente aumentado de tamaño, tenso y...