crecimiento fetal






































el contenido de O2 y, por tanto, no puede compensar la reducción de la saturación y contenido de O2 de la sangre procedentede regiones con una baja V/Q .
•Cuando esta discordancia es la causa principal de la hipoxemia, la PAO2 – PaO2aumenta y la PCO2 suele ser normal.
•El complemento de O2 corrige la hipoxemia porqueaumenta la PO2 de la sangre que procede de las regiones con una proporción V/Q baja; esta respuesta distingue la hipoxemia por discordancia V/Q de la debida a un verdadero cortocircuito.
•El mecanismoesencial causante de todos los casis de hipercapnia es la ventilación alveolar insuficiente para la cantidad de CO2 producido.
•Es conceptualmente útil definir mejor la retención de CO2, basándose enun estudio más detallado de los posibles factores coadyuvantes.
•Éstos comprenden:
1. Aumento de la producción de CO2
2. Disminución del proceso ventilatorio ("no respira")
3. Mal funcionamientode la bomba respiratoria o el incremento de la resistencia de las vías respiratorias que dificulta la ventilación adecuada ("no puede respirar










Izquierda en lugar de al contrario.•El cortocircuito de la sangre en el parénquima pulmonar suele deberse con mayor frecuencia a un proceso que produzca falta de ventilación de los alvéolos perfundidos.
•Esto puede ocurrir cuando losalvéolos son atelectásicos o están llenos de líquido, como ocurre en el edema pulmonar (cardiógeno o no cardiógeno), u ocupados por abundante exudado intraalveolar, como sucede en el caso de una neumonía.•Es menos frecuente que la hipoxemia se deba a anomalías vasculares concortocircuito arteriovenoso. Estas anomalías pueden ser hereditarias, como ocurre en la telangiectasia hemorrágica hereditaria(síndrome de Osler-Rendu-Weber) o adquiridas, como las malformaciones vasculares pulmonares secundarias a cirrosis hepática, similares a las habituales malformaciones vasculares cutáneas...