Cuadro de mediadores de la inflamacion
Mediador Categoría Origen Principal acción
a) Derivados de células.
Preformados engránulos secretores
Histamina
Aminas vasoactivas
Mastocitos, plaquetas, basófilos. Dilatación arteriolar, aumento de la permeabilidad vascular, contracción endotelial venular e hiatosinterendoteliales.
Serotonina
(5-hidroxitriptamina) Plaquetas. Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular.
De nueva síntesis
Vía de la ciclooxigenasa:*Prostaglandinas: E2 (PGE2), PGD2, PGFα2, PGI2 (prostaciclina)
*Tromboxano A2 (TXA2)
Eicosanoides
(Metabolitos de ác. Araquidónico [AA])
Mastocitos, leucocitos. Vasodilatación, dolor,fiebre.
Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, inhiben la agregación plaquetaria, potencian la formación de edema.
Promueve la agregación plaquetaria y vasoconstricción.
Vía dela lipoxigenasa:
*Leucotrienos: A4, B4, C4, D4, E4.
*Lipoxinas: A4, B4.
Mastocitos, leucocitos.
Plaquetas también.
Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesión yactivación leucocitarias, broncoespasmos, vasoconstricción.
Inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y su adhesión al endotelio (antagonistas endógenos de los leucotrienos).
Factor activador deplaquetas (PAF).
Leucocitos, plaquetas, células endoteliales. Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, adhesión leucocitaria, quimiotaxis, desgranulación, estallido oxidativo,vasoconstricción y broncoconstricción.
Metabolitos de oxígeno. Leucocitos. Destrucción de microbios, daño tisular.
Óxido nítrico
Sintetizados a partir del NADPH
Macrófagos y células endoteliales.Relajación del músculo liso vascular, (vasodilatación), destrucción de microbios, regula la liberación de neurotransmisores, regulación del flujo sanguíneo, antagonismo de todos los estadios de la...
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