cuestionario

CUESTIONARIO # 8
SEMINARIO MICOSIS
1. INDICAR LOS PRINCIPALES MECANISMOS DE ACCION DE:
FARMACO
MECANISMO DE ACCION
AZOLES
Intervienen la síntesis de ergosterol al nhibir la C-14alfadesmetilaza, enzima acoplada al citocromo P-450 y que transforma la nosterol en ergosterol. Esta inhibición altera la fluidez y permeabilidad de la membrana y produce inhibición del crecimiento y replicacióncelular. La inhibición del citocromo P-450 es la responsable de los efectos adversos de los AZOLES en humanos.

NISTATINA

Altera la permeabilidad de la membrana del hongo, al formar canales en lamisma, impidiendo su crecimiento.Presenta un amplio espectro antifúngico, incluyendo dermatofitos y levaduras, aunque su acción sobre dermatofitos es sólo moderada.
TERBINAFINA
Se absorbe de formacompleta y rápida en el tracto gastrointestinal. Se distribuye de forma amplia en el cuerpo, con un volumen de distribución similar al agua corporal total. Penetra al LCR en concentración de 65 a 90 %y al humor acuoso. Se une poco a proteínas plasmáticas. La concentración máxima en individuos con función renal normal es de 70 a 80 µg/mL que se logra de 1 a 2 h después de la administración de 37,5mg/kg. La excreción renal sucede por vía renal (80 % sin modificar). La vida media es de 6 a 12 h, se incrementa en pacientes con insuficiencia renal hasta 200 h.
FLUCITOSINA
La droga puede penetraren la célula fúngica a través de una permeasa (una proteína de la membrana de hongos) específica para citosina. En este punto se convierte en 5-FU (5-fluorouracilo) por una desaminasa. La flucitosinaes un antimetabolito de piridina, que se incorporada en el ADN fúngico e impide la síntesis durante el proceso de replicación celular.
La 5-FC queda, como se mencionó, incorporada en el ADN delhongo, pero debido a la falta del termilal 3 ', no pueden agregarse otros otros nucleósidos, y la síntesis de ácidos nucleicos queda bloqueada.

ANFOTERICINA
Se fija a los esteroles de la membrana de...