Cáncer cuello uterino

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C NCER DE CUELLO UTERINO

Karol Nocua
Laura Fonseca
Naiby Liscano
Yudy Mosquera

http://www.hospitalbagre.gov.co/images/uploads/cuellouterinoccc59.jpg

¿QUÉ ES?
El cérvix o cuello uterino es la parte
inferior del útero que forma el
canal que lleva a la vagina.
Ectocérvix: mucosa que recubre el
cérvix, está en continuidad con la
vagina
Endocérvix: mucosa que recubre el
conducto o canalcervical que lleva
hasta la cavidad del cuello uterino.
La mayor parte de los tumores
surgen en la zona donde se une el
ectocérvix con el endocérvix dando
lugar a carcinomas de células
escamosas.

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ET P S

Zona de
transformación

CIN: Neoplasia cervical intraepitelial

INCIDENCIa
*En el mundo se dan 490,000 casos nuevos de cáncer de cuello uterino por año,
con más de 270,000 muertes en las mujeresque padecen la enfermedad.

*Región de las Américas, 35.700 mujeres mueren cada año, de las cuales (80%)
residen en América Latina y el Caribe.

*En Colombia, la incidencia de cáncer cervical es alrededor de 22 casos por 100.000
mujeres y la mortalidad ha bajado a 10 por cada 100.000 mujeres, en comparación
con años anteriores.
El Gobierno pretende bajar la incidencia de cáncer cervical a 5.5 por100.000 mujeres
en 2021

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MEC NISMO MOLECUL R
Es una enfermedad multifactorial; la biología del tumor
cervical ha proporcionado evidencia de que es un proceso
múltiple, en el que intervienen factores adicionales y
eventos celulares que dependen principalmente de la
respuesta
del
huésped,
y
de
alteraciones
cromosómicas numéricas y estructurales, y comprende
un estado precursor pre-invasivo conuna variedad de
expresiones: displasia leve, moderada, severa, carcinoma
in-situ y cáncer invasor.

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MEC NISMO MOLECUL R
La evolución del proceso de carcinogénesis cervical, se ha relacionado con la respuesta inmune del
paciente: el sistema inmune representa un factor involucrado en la regulación del crecimiento tumoral, la
inmunovigilancia permite detectar y destruir a las célulastumorales.
INMUNIDaD TUMORaL
Mediada por células y por anticuerpos
• Linfocitos T citotóxicos (CD8)
• Linfocitos T ayudadores (CD4)
Restringidos por el CMH
Ausencia de expresión de HLA I
Mecanismo de evasión del S. inmune
Antígenos tumorales no son
presentados a los linfocitos

Mediadadores
celulares

LINFOCITOS T
ayudadores
CD4
Th1

Th2

Secretan

Sintetizan

Interleucinas
IL2

Interferón
GamaEstimulan actividad antitumoral de
• Macrófagos
• Linfocitos NK
• CD8

Interleucinas
IL4, IL5, IL10

FNTB

Producidas por las células
tumorales y por las
infectadas por VPH
Inhiben la
producción de
citosinas tipo
Th1

VPH (68
tipos)
Tipos 16 y 18 – alto riesgo
Potencial de malignidad:
oncogenes E6 y E7
Segmentos de ADN que codifican para
oncoproteínas críticas para la replicación viral
Proteína E7Proteína E6
Complejo
P53 + E6

Complejo
pRb + E6

Acumulación de lesiones celulares que
contribuyen a la progresión tumoral

Desregulación del crecimiento celular
e iniciación del desarrollo tumoral

Acción conjunta de E6 y E7
Aumenta la eficiencia de inmortalización

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TR T MIENTO
Dependerá de:
•
•
•
•

tamaño del tumor.
la localización.
estado del paciente.
Decisiones personales del paciente.

•CIRUGIA: Dependerá del estadio de la enfermedad y de la extensión del
tumor 
*Conización.
*Cervicectomía.
*Histerectomia.
*laser.
• RADIOTERAPIA: Depende de la dosis y la parte del cuerpo.
• QUIMIOTERAPIA: finalidad de destruir las células que pudieran quedar
tras la cirugía
• o radioterapia

*Cervicectomía:

*Criocirugía:

**

CIRUGÍA

• Conización:

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TR T MIENTO EN MUJERES
EMB R Z D S

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*conviene estudiar y empezar el
tratamiento una vez que ha
nacido el bebé.
*El tratamiento del tumor y el momento
para efectuarlo dependerá del estadio
de la enfermedad, la fase del embarazo
y los deseos de la futura madre.

Teniendo en cuenta:
*Evitar la quimioterapia durante el
primer trimestre.
*El uso de taxanos normalmente se
retrasa hasta después del nacimiento
del bebé.
*Si el cáncer...