Depresion "medicamente"

PROTOCOLO DE INVESTIGACION EN LA PRÁCTICA

Yazbeck P. Macotela
Estudiantes de medicina
Escuela de medicina Tominaga Nakamoto
Naucalpan, México.

Titulo:
Factores Bioquímicos de la Depresión

Subtitulo:
Identificación de las causas fisiopatológicas que predisponen la presencia del trastorno depresivo en pacientes del Hospital Regional “Adolfo López Mateos”

Objetivo General:Explicar que existen causas de otro tipo además de las psicológicas para desarrollar depresión

Objetivos específicos:
Conocer las causas de los trastornos de depresión
Identificar los factores bioquímicos que predisponen la presencia del trastorno depresivo
Diferenciar los distintos tipos de depresión para proveer un adecuado tratamiento
Describir las evaluaciones previas al tratamiento
Discutirlas medidas de control y prevención durante el tratamiento del paciente con trastorno depresivo

ANTECEDENTES CIENTÍFICOS

MARCO TEORICO
La depresión es una enfermedad del estado de ánimo en el cual se ven modificados persistentemente los sentimientos, la actitud, la cognición del paciente. Esta enfermedad se debe a diversos factores, tanto psicológicos, bioquímicos, genéticos yambientales. (1)

La fisiopatología de la depresión no es plenamente comprendida y es probable que sea bastante heterogénea, debido a que pueden deberse a factores genéticos, envejecimiento y enfermedades relacionadas entre otras. Se ha comprobado que existen 3 factores importantes para que sucedan los cambios de ánimo:

1.- Trastornos de la función y el metabolismo de neurotransmisores; específicamentede: Serotonina, norepinefrina (NE), dopamina (DA), 5- hidroxitriptamina (5HT), acetil colina (Ach), acido gammaaminobutírico (GABA).
• Norepinefrina: la hipótesis de esta monoamina, se sustenta en un inicio en la respuesta refleja de los individuos cuando son sometidos al estrés, llamada pelea o fuga, en donde se activa el eje hipotálamo-hipófisis adrenal, en el cual el sistema nerviososimpático modifica el funcionamiento del sistema adrenal de la medula suprarrenal. (7)
Otras posibilidades de activación adrenal por el nervio simpático son algunas condiciones fisiológicas y patológicas, la actividad física, la isquemia al miocardio, la insuficiencia cardiaca y la hipoglicemia inducida por la administración de insulina.
Se ha encontrado un aumento en los niveles delprincipal metabolito de la NE, el 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), en el líquido cefalorraquídeo (LCR), en los pacientes con depresión.
• Dopamina: Se ha observado que los pacientes que presentan un cuadro depresivo psicótico tienen una menor actividad de la enzima que cataboliza a la dopamina, la β-hidroxilasa, y tienen una mayor concentración sérica de dopamina, y mayores niveles delprincipal catabolito en el LCR, el acido homovanílico (HVA), en comparación con los sujetos que tiene una depresión no psicótica.
Otro mecanismo por el que pudiera incrementarse la actividad dopaminérgica es por medio de la actividad adrenocortical. Los glucocorticoides pueden estimular la producción de dopamina al inducir la producción de tirosina hidroxilasa, la enzima que se encarga de laconversión L-tirosina a L-DOPA, la cual posteriormente se transforma en dopamina.
• Serotonina: El déficit en la neurotransmisión serotoninérgica central permite la expresión del trastorno depresivo pero no es suficiente para causarlo. Según esta teoría el cuadro depresivo se caracteriza por tener una función serotoninérgica baja. Lo anterior se basa en diversos hallazgos donde se ha detectadouna reducción del principal metabolito de la 5-HT, el acido 5-Hidroxi-indolacético (5-HIAA) en el LCR de pacientes deprimidos. Esta hipótesis también es compatible con los hallazgos en los que se ha observado que el tratamiento con litio tiene a regular los niveles plasmáticos de este neurotransmisor y su metabolito.
Varios estudios han demostrado que los niveles bajos de 5-HIAA en LCR...