Desprendimiento Prematuro De Placenta Normoinceta

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINCETA



Introducción

Este tema es, sin duda conocido de la mayoría de los que practican la obstetricia; sin embargo, los reportes en la literatura cada año, de los malos resultados y de los casos en que se actúa inadecuadamente responsables de ellos, hace imperativo que los obstetras se familiaricen y se prevengan para solucionar dichassituaciones cuando se presenten.
El desprendimiento de placenta se define como la separación parcial o completa, antes de tiempo, que presenta hemorragia de la decidua basal.
El diagnóstico es francamente clínico, y debe sospecharse en mujeres que presentan hemorragia vaginal, y dolores abdominales o ambos. En la historia clínica, se encuentran antecedentes de trauma y partos prematuros idiopáticos.
Laclínica puede variar, desde asintomática en donde el diagnóstico se hace exclusivamente por US hasta desprendimiento abrupto que puede llevar a muerte fetal y morbilidad maternal.
Sin embargo, el cuadro clínico clásico figura con sangrado vaginal, dolor abdominal y contracciones uterinas. Sin embargo, todos estos síntomas varían de paciente a paciente.
La etiología no está del todo entendida,sin embargo se entiende que es multifactorial, comprendiendo implantación anómala, insuficiencia placentaria, hipoxia intrauterina e hipoperfusión uteroplacentaria.
Podríamos clasificar las diferentes etiologías como inmunológicas, inflamatorias y vasculares.
Inmunología
Defectos inmunológicos pueden jugar también un papel muy importante, puesto pueden llevar a una respuesta inflamatoria porparte de la madre manifiesta en la liberación de citocinas que pueden provocar infartos placentarios y trombosis. Estos procesos inflamatorios , infecciones y lesión de tejidos pueden causar la rápida liberación de mediadores bioactivos en la interfaz materno-fetal, que predispone el desprendimiento.Una respuesta exagerada de los sistemas inmunitarios pudiera desencadenar el desprendimiento. En unembarazo normal existe una inmunosupresión y una mediación de esta respuesta, sin embargo una exacerbación de los procesos inmunitarios pudieran conllevar rechazo del feto, activación de monocitos fetales y liberación de agentes inflamatorios.
Las células trofoblásticas interactúan en la decidua con las células NK que presentan receptores para reconocer combinaciones de antígenos leucocitarioshumanos (HLA por sus siglas en inglés), que son de importancia presisamente para evitar este rechazo, y se han encontrado disminuidos en mujeres con desprendimiento placentario.
Ahora, pero, ¿por qué se da esta respuesta exagerada?, una teoría indica que estas mujeres se han expuesto en el pasado a antígenos específicos de IgG-Chlamydia pneuminiae, e IgA Chlamydia trachomatis. A pesar de esto, laspruebas con anticuerpos para estos antígenos han fallado en la predicción de este problema.
Inflamación
Se han encontrado células alteradas en cantidad, en mujeres con desprendimiento, dentro de los que comprenden un aumento de neutrófilos y macrófagos, por supuesto presentan estrés oxidativo y productos de activación vascular y coagulación como la trombina; así como también IL-8.
VascularesUn vasoespasmo agudo de pequeños vasos puede ser uno de los eventos que preceden inmediatamente a la separación de la placenta. La trombosis de los vasos deciduales con la consiguiente necrosis y hemorragia venosa.
En algunas ocasiones un trauma, o una rápida descompresión de un útero sobre distendido puede causar el desprendimiento, pero en general esta se le atribuye a un largo proceso queprobablemente data desde el primer trimestre.
Otra de las razones que se suman en este apartado se encuentra el remodelamiento arterial incompleto que causa una alta resistencia al flujo uterino y así predispone rupturas vasculares , entonces la expansión del hematoma despega la placenta de la decidua, causando síntomas severos. También puede darse un fenómeno similar, pero por el sangrado venoso...