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I.- Introducción:
El reposo en cama es frecuentemente usado para tratar una amplia variedad de condiciones médicas. Sin embargo. El reposo en cama resulta en un desacondicionamiento del cuerpo. El reposo en cama reduce el gradiente de presión hidrostática dentro del sistema cardiovascular, reduce la producción de fuerza muscular, virtualmente elimina la comprensión de los huesos, y disminuye elgasto energético total. El desacondicionamiento ocurre en los sistemas cardiovascular, muscular y esquelético luego del reposo en cama.
La reducción en el volumen plasmático reduce la precarga cardiaca, el volumen sistólico, el gasto cardiaco y finalmente, el máximo consumo de oxigeno. El volumen de los músculos esqueléticos, el área de sección transversal muscular, y el área de seccióntransversal de las fibras musculares, disminuye, lo cual resulta en una disminución de la fuerza muscular. Estos cambios son mas pronunciados en los músculos anti gravitatorios.
El incremento de la resorción ósea conduce a un balance de calcio negativo y eventualmente a una reducción de la masa ósea, particularmente en los miembros inferiores. La disminución de la masa ósea junto con la disminución dela fuerza muscular incrementa el riesgo de consecuencias negativas del reposo en cama, las cuales pueden ser explicadas independientemente de las enfermedades o desordenes.
Teniendo en cuenta esto, el reposo en cama puede ser minimizado tanto como sea posible y puede ser prescrita una recuperación ambulatoria y actividad física para limitar los efectos de desacondicionamiento del reposo en cama.El paciente que se encuentra crítica o crónicamente enfermo, frecuentemente está sometido a un importante grado de inmovilización, el cual conlleva al no solo a la aparición del Síndrome de Desacondicionamiento Físico, sino además a una serie de complicaciones mayores.
Este síndrome se caracteriza por atrofia muscular de las fibras tipo I, fatiga muscular por menor capacidad oxidativa de lamitocondria, baja tolerancia al déficit de oxígeno y mayor dependencia de metabolismo anaerobio.

Si permanece inmovilizado por tres semanas pierde el 50% de la fuerza muscular; se acompaña de cambios metabólicos importantes consistentes en pérdida aumentada de nitrógeno ureico de 2 a 12 g/día, pérdida de calcio de hasta 4 g/día y balance negativo de sodio, potasio y fósforo; luego de 8 semanas deinmovilidad se desarrolla intolerancia a carbohidratos y pérdida del 16% de masa ósea; mayor riesgo para desarrollar trombosis venosa profunda, hipotensión ortostática, úlceras de presión y anquilosis articular por pérdida de agua, glucosaminoglicanos y aumento en la degradación y síntesis de colágeno periarticular.

En el paciente en estado crítico se desarrolla una polineuropatíaperiférica, responsable de una intubación prolongada y dificultad para destete del ventilador. Se ha descrito que se presenta con una frecuencia del 70 al 75% de los pacientes que cursan con sepsis y falla multisistémica.

En la fisiopatología se ha encontrado cambios de degeneración axonal en los nervios sensitivos y motores, cromatolisis de las células del asta anterior, falta deautorregulación microvascular y alteraciones en el sistema de transporte axonal.
En un estudio que realizado en la Fundación Santa Fe de Bogotá encontramos una frecuencia del 78.5% en un grupo de 14 pacientes estudiados mediante electromiografía y velocidades de conducción nerviosa; en 2 pacientes se encontró miopatía catabólica diafragmática. De los 14 pacientes se logró hacer seguimientoelectrodiagnóstico a los 14 días en 6 pacientes, 3 mejoraron, 2 permanecieron sin cambio y 1 progresó al empeoramiento. La forma de compromiso encontrada fue polineuropatía de predominio axonal sensitivo y motora lo cual también está de acuerdo con la literatura reportada. Hoy en día se considera que la polineuropatía del paciente en estado crítico hace parte del síndrome de sepsis y falla multiorgánica y...
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