Diabestes insipida

Páginas: 18 (4464 palabras) Publicado: 29 de marzo de 2013
DIABETES INSÍPIDA
EJ García García
Endocrinología Pediátrica. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla.
García García EJ. Diabetes insípida. Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:1:44-53

280 mOsm/kg y su nivel aumenta de forma lineal conforme lo hace la osmolalidad plasmática hasta 295 mOsm/kg. En este punto se
siente sed, estando ya la ADH estimulada de
forma máxima.

CONCEPTO DEDIABETES INSÍPIDA
La diabetes insípida (DI) es una enfermedad
infrecuente producida por la falta absoluta o
relativa de secreción o de acción de la hormona antidiurética (ADH), también llamada vasopresina, con la consecuente poliuria por eliminación de un gran volumen de orina diluida.

El sistema de receptores volumétricos y de
presión arterial también desencadena la liberación de ADH,pero de forma menos sensible,
requiriendo una disminución al menos del 5%
en el volumen sanguíneo.

REGULACIÓN HORMONAL
DEL METABOLISMO HÍDRICO

El estrés, el dolor, la hipoxia, la hipoglucemia, la
hipercapnia, las naúseas y diversos fármacos
son otros estímulos para la liberación de ADH.

El mantenimiento del balance hídrico en el organismo está determinado por tres elementosinterrelacionados: la ADH, la sed y el riñón.

Acción de la ADH
Secreción de la ADH
El principal órgano diana de la vasopresina es
el riñón. En el túbulo colector renal se une al
receptor antidiurético V2 activando la adenil
ciclasa. Esta estimula una proteinquinasa intracelular que fija las vesículas citoplásmicas
que contienen la proteína acuaporina 2 (“canal del agua”) a la membrana luminar,permitiendo el paso de agua libre de la luz de la nefrona al interior de las células ductales y concentrando así la orina.

La ADH se sintetiza en neuronas localizadas en
dos núcleos hipotalámicos (paraventricular y
supraóptico) cuyos axones llegan a la hipófisis
posterior o neurohipófisis.
Su secreción está regulada por la osmolalidad
del plasma, estimulándose cuando esta aumenta, indicando undéficit de agua extracelular, y viceversa. De esta forma la osmolalidad
plasmática se mantiene, en condiciones normales, entre 275 y 290 mOsm/kg. Los osmorreceptores hipotalámicos son tan discriminativos que captan variaciones del 1% en la osmolalidad plasmática. En sujetos normales el
umbral osmótico para la liberación de ADH es

CONCEPTO Y CAUSAS DE POLIURIA
Poliuria se define como diuresismayor de
2 l/m2 al día en niños y mayor de 2,5 l/m2 en lac-

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Protocolos actualizados al año 2011. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
ISSN 2171-8172

Protocolos • Diabetes insípida

RMN cada 3-6 meses y si se hacemayor de
7 mm o se afecta la adenohipófisis o el tercer
ventrículo está indicada la biopsia. Metástasis
de carcinomas pulmonares, de mama o gastrointestinales, leucemias y linfomas también
pueden producir DIC.

tantes. Hasta no haber cuantificado la diuresis
no podemos hablar de poliuria, pues muchos
pacientes manifiestan orina abundante que
luego no se constata o se trata de polaquiuria.La poliuria puede corresponder a tres situaciones: incapacidad de concentrar la orina por
déficit en la secreción de ADH (“diabetes insípida central”), por déficit en la acción de la
misma (“diabetes insípida nefrogénica”) y eliminación de orina hipotónica secundaria a exceso de ingesta de líquido con inhibición de la
ADH (“polidipsia primaria”).

Los traumatismos craneoencefálicos puedencausar DIC permanente o transitoria (de 24 horas a unas semanas de duración), así como la
cirugía y la radioterapia que afecte a la región
selar, los procesos hipóxicos e isquémicos de
sistema nervioso central, los infiltrativos como
la histiocitosis X, la sarcoidosis o la granulomatosis de Wegener, los infecciosos, tales como citomegalovirosis, toxoplasmosis, tuberculosis,
encefalitis viral...
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