DIABETES BIOCA 1

CASO CLÍNICO: DIABETES
MC Frank Medina Villalobos

Glucosa y
células β

EXPLICACIÓN
• Un transportador específico de glucosa y no dependiente
de insulina ( GLUT 2 ) facilita la entrada delcarbohidrato a
la célula β creando una concentración intracelular de
glucosa similar a la del intersticio.
• Los productos del metabolismo de la glucosa (ATP, NAD + ,
NADH) aumentan, cerrando los canales de K+ sensibles al
ATP .
• Como producto de la despolarización se abren canales de
Ca ++ regulados por voltaje. La elevación de Ca ++
intracelular desencadena la exocitosis granular.
• Otros moduladorescomo el Glucagón y GLP-1 ( péptido
similar al Glucagón ) vía AMPc estimulan la liberación de los
gránulos.
• También la Colesistoquinina (CCC) y acetilcolina vía IP3DAG estimulan la exocitosis.LIBERACIÓN DE INSULINA
Molécula reguladora fundamental: glucosa
(glucemia normal: 70-110mg/dl)
• Con concentraciones plasmáticas de 50 mg/dl
no se segrega nada de Insulina , mientras que
con unaconcentración de 250 mg/dl la
degranulación es máxima.

Acción de la insulina

Insulina y Glucosa

Efectos de la Insulina en el hígado
• Uno de los principales efectos a nivel hepático de la
Insulina espromover la captación de glucosa y el
almacenamiento en forma de glucógeno. Esto
comprende varias etapas simultaneas:
• La insulina inactiva a la fosforilasa hepática, principal
enzima que degradaglucógeno a glucosa.
• Facilita la entrada de glucosa a los hepatocitos por
aumento de la actividad de la Glucokinasa.
• Promueve la síntesis de glucogeno por inducción de la
Glucogeno sintetasa
•Inhibición de la Glucosa-6 -fosfatasa.

Efectos de insulina en el músculo
esquelético, cardiaco y adipocito

GLUT 4
• Se expresa en tejidos sensibles a insulina, como el musculo, tejido adiposo y el
corazón.Existe una cascada de señalización que desencadena la insulina al establecer
interacción hormona-receptor que trae como consecuencia un cambio conformacional
que estimula la actividad de tirosina...