Diabetes y Cicatrizacion

La Diabetes y La Cicatrización
Algunas enfermedades provocan que la cicatrización de las heridas sea más lenta y difícil de lo normal. Es el caso de los pacientes diabéticos, que no sólo presentan una cicatrización alterada en heridas agudas, sino que además son más sensibles a padecer heridas crónicas, como lesiones ulcerosas en los miembros inferiores. Recordemos que la diabetes mellitus   esun conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endócrino, o por su inadecuado uso por parte delcuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas; y la cicatrización como el proceso natural por el cual se reparan tejidos lesionados o heridas. En los pacientes diabéticos se conoce extensamente  que la cicatrización es anormal y  que el cierre de los tejidos es más lento que en personas sanas, ya que se necesita llevar a cabo una función metabólica normal parareparar los daños ocasionados en la piel y generar un tejido nuevo. La diabetes mellitus interfiere en todas las fases del proceso de cicatrización de las heridas. Los diabéticos con neuropatía y arteriosclerosis son propensos a la isquemia tisular, los traumatismos repetidos y la infección. La hipoxia tisular es una consecuencia de la vasculopatía, perfectamente documentada en los diabéticos.Además de la vasculopatía de grandes vasos, muchos diabéticos sufren anomalías microvasculares. La membrana basal de los capilares esta engrosada, lo que reduce la perfusión en el microentorno, y se observa un aumento del deposito perivascular de albumina, lo que parece indicar que estos capilares tienen filtraciones. Los diabéticos son propensos a traumatismos repetidos, debido a la neuropatíadiabética, que altera sus funciones sensoriomotoras en las vías somáticas y vegetativas. Por otra parte, los diabéticos son más sensibles a las infecciones, debido a una respuesta inflamatoria atenuada, una quimiotaxis alterada y unos mecanismos de supresión bacteriana ineficaces. Las infecciones incrementan además el metabolismo tisular local, lo que representa una carga añadida para una irrigaciónsanguínea ya muy mermada, con el consiguiente aumento del riesgo de necrosis tisular. Esta alterada la función de los linfocitos y los leucocitos. Y se observa un aumento de la degradación del colágeno y una disminución del depósito de esa proteína. El colágeno que se forma es más quebradizo que el normal, debido probablemente a la glucosilacion secundaria al aumento de la glucosa presente en la MEC.Las heridas dérmicas de los pacientes no diabéticos cicatrizan por formación y contracción de tejido de granulación. En los pacientes diabéticos, el cierre de la herida es predominantemente el resultado de la formación de la granulación y la reepitalizacion. Aunque en la diabetes no se halla dificultada la simple reparación epitelial en las heridas superficiales, la capacidad para formar colágenosen la reparación de las heridas más profundas se halla muy alterada. Los componentes de la matriz extracelular se ven remodelados tanto por las metaloproteinasas de la matriz como por sus inhibidores histicos (TIMP). Se ha demostrado que hay un aumento en la concentración de las metaloproteinasa de matriz y una menos concentración de TIMP-2 en los pacientes diabéticos. La diabetes además puederetrasar la cicatrización de las heridas por una insuficiente formación de tejido de granulación, posiblemente debido a un defecto en la función de los fibroblastos. Los fibroblastos que derivan de ulceras crónicas del pie diabético tiene una capacidad proliferariva alterada en comparcion con los que tiene un pie no lesionado.
En los pacientes diabéticos primeramente tienen una reacción...