Diabetes

DIABETES MELLITUS

❖ CONCEPTO:
Es un síndrome metabólico multisistémico que tiene como característica el aumento o disminución drástica de los niveles de glucosa en sangre (signo clínico conocido como hiperglucemia o hipoglucemia), resultado de defectos en la secreción de insulina, en su acción o ambos.
Se trata de una patología compleja que incluye a varias enfermedades en las cualescoexiste un trastorno global del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas.
❖ CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:
I- Diabetes Tipo 1:
A. Diabetes inmunomediada
La predisposición genética Otras enfermedades autoinmunes, tales como enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa, pueden asociarse.
B. Diabetes idiopática: Se refiere alas formas de etiología desconocida de mínima prevalencia; en algunos casos la insulinopenia es persistente y hay tendencia a la cetoacidosis, sin evidencias de enfermedad autoinmune. Tiene una importante carga hereditaria y carece de evidencias inmunológicas para autoinmunidad celular, no vinculada al complejo HLA.
Características:
- Deficiencia de insulina
- Destrucción de las células β- Se presenta durante la infancia o juventud
- Cetoacidosis
- Dependiente de insulina
- Son delgados

II- Diabetes Tipo 2
Características:
- Se presenta a cualquier edad teniendo prevalencia en personas de la tercera edad.
- Por lo general son obesos.
- No son dependientes de insulina.

❖ FISIOPATOLOGIA
Las células β, secretoras de insulina, son elprincipal componente de los islotes pancreáticos; junto a ellas existen grupos de células α productoras de glucagón (hormona hiperglucemiante o de contrarregulación), y células delta que secretan somatostatina (hormona que inhibe tanto la secreción de insulina como la de glucagón), mientras que un pequeño número de células pancreáticas (denominadas células F) se encarga de la producción de polipéptidopancreático.
La insulina se sintetiza a partir de una larga cadena precursora, o preproinsulina, la cual se fracciona para dar lugar a la molécula de proinsulina, que tiene 86 aminoácidos. Esta última, a su vez, es procesada por enzimas de conversión, generando insulina y una pequeña fracción peptídica (péptido C), secretadas en cantidades equimolares.
 En condiciones normales, las células β delpáncreas humano, secretan insulina en respuesta a múltiples estímulos, el más importante de los cuales es el incremento de la concentración plasmática de glucosa. Por otra parte, factores tales como las concentraciones plasmáticas de aminoácidos (en especial leucina y arginina) y de ácidos grasos libres y diversos mediadores de naturaleza hormonal (catecolaminas, somatostatina, péptido inhibidorgástrico o PIH), modulan la secreción insulínica.
La cantidad de hormona liberada depende de manera directa de la magnitud del incremento de la glucosa sanguínea, así como de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de la insulina. En promedio, un individuo normal produce diariamente entre 40 y 50 unidades de dicha molécula y la concentración plasmática es de alrededor de 10 mcU/mL enayunas y supera las 100 U/mL en respuesta a un alimento corriente.
El efecto biológico de la insulina está mediado por la unión de la hormona a receptores específicos (compuestos por dos subunidades α y dos subunidades β, localizados en la membrana de las células blanco. Una vez que la hormona se une al receptor, induce la autofosforilación de la porción intracitoplasmática de la subunidad βactivándola.
La subunidad activada promueve la fosforilación de varias moléculas adyacentes a su extremo terminal, conocidas como SRI. Estos, por su parte, intervienen en una cadena de fosforilaciones sucesivas de proteínas intermediaras, entre ellas diversos tipos de cinasas de proteína (enzimas encargadas de la partición de macromoléculas) como la proteincinasa B y la proteincinasa C, que...