Diabetes
Páginas: 7 (1741 palabras)
Publicado: 18 de septiembre de 2011
TP Integración Metabólica
Diabetes
Trabajo práctico: Integración metabólica – Diabetes Mellitus
*Introducción:
Diabetes: Se trata de una situación patológica caracterizada por una constante elevación de la glucemia (concentración de glucosa en sangre) a la que corresponde una pérdida considerable de azúcar por orina (glucosuria).Como consecuencia de la hiperglucemia, esto se veráreflejado en la reducción de la relación Insulina/Glucagón (par fisiológico).
Valores normales de la glucemia: - Caninos: 80-120 mg/dl - Felinos: 80-140 mg/dl
Existen varias formas de diabetes.
La diabetes tipo I suele llamarse diabetes juvenil o insulino-dependiente, se caracteriza por la incapacidad de sintetizar hormona insulina.
En la diabetes tipo II, la deficiencia ocurre a nivelgénico afectando a los receptores de insulina y no en la producción de la hormona, la cual ocurre en forma normal.
Desarrollaremos este TP sobre la diabetes de tipo insulino-dependiente cuyos síntomas predominantes son, polidipsia (debido a la perdida de agua), poliuria (debido a la glucosuria y cetonuria), polifagia (alta demanda energética por falta de metabolización de la glucosa),deshidratación y pérdida de peso.
Contexto: A pesar de la alta concentración de glucosa en sangre ,las necesidades energéticas del organismo siguen siendo altas (relación ATP/ADP baja), esto es debido a la ausencia de insulina, quien (en condiciones normales) induce el reclutamiento de transportadores de glucosa (GLUT 4) principalmente en tejido adiposo y músculo. La ausencia de esta hormona, determina quese activen los sistemas hiperglucemiantes, cuyos principales representantes son Glucagón y glucocorticoides. La regulación de la secreción de glucagón se debe a la concentración de metabolitos en sangre: aminoácidos (Alanina y Arginina), glicerol y ácidos grasos.En el caso de los glucorticoides, esta situación, al asemejarse a un ayuno prolongado, es decir, a un estrés fisiológico produce elestimulo de secreción del factor liberador de corticotrofina (CRH) (hipotálamo) que va a regular la secreción de la Adrenocorticotrofina(ACTH) en la Adenohipófisis; esta estimula la cascada de AMPc, y a traves de la Protein Kinasa A va a activar a las enzimas productoras de Glucocorticoides en la zona fascicular de la corteza adrenal.
Tejidos y Mecanismo de acción:
Glucagón: tiene acción entejido hepático y adiposo. Su acción se da por la cascada fosforilante de AMPc (proteína Gs), este va a activara a la Pka fosforilando diferentes enzimas para activar o inactivar vias catabolicas o anabolicas según la necesidad y el tejido en cuestion, según su funcion.
-Glucocorticoides: tienen acción en tejido hepático, tejido muscular y adiposo. Su acción se observa a nivel génico, através de la inducción de la síntesis de enzimas claves.
-Desarrollo:
I) Vías activas:
*Glucógenolisis hepática: Por activación de la Glucógeno Fosforilasa (P x la PKa) (Glucagón)
*Gluconeogénesis hepática: Acción sobre la enzima bifuncional (acción fosfatasa) produciendo Fructosa 6P (Glucagón). Inducción de la síntesis de enzimas claves y transaminasas (Glucocorticoides: acción anabólica)*Lipolisis: Esta vía se activa a través de la secreción de glucagón (debido a la situación de ayuno que experimentan las células de los tejidos), este activa a la adenilato ciclasa con el consecuente aumento del AMPc activando a la lipasa sensible a hormona, este metabolito activa la Protein Kinasa A, que tiene como función la fosforilación de diferentes enzimas, activandolas o desactivandolassegún el papel que cumple en cada tejido, en el caso del tejido adiposo la PKa va activar la lipólisis debido a la activación de la lipasa sensible a hormonas, provocando la hidrólisis de TAG con la consecuente liberación de Ac. Grasos para para B-Oxidación (generacion de energía) y la obtención de Glicerol para dirigirlo hacia GLuconeogenesis.
*Beta oxidación de ácidos grasos: inducción...
Diabetes
Trabajo práctico: Integración metabólica – Diabetes Mellitus
*Introducción:
Diabetes: Se trata de una situación patológica caracterizada por una constante elevación de la glucemia (concentración de glucosa en sangre) a la que corresponde una pérdida considerable de azúcar por orina (glucosuria).Como consecuencia de la hiperglucemia, esto se veráreflejado en la reducción de la relación Insulina/Glucagón (par fisiológico).
Valores normales de la glucemia: - Caninos: 80-120 mg/dl - Felinos: 80-140 mg/dl
Existen varias formas de diabetes.
La diabetes tipo I suele llamarse diabetes juvenil o insulino-dependiente, se caracteriza por la incapacidad de sintetizar hormona insulina.
En la diabetes tipo II, la deficiencia ocurre a nivelgénico afectando a los receptores de insulina y no en la producción de la hormona, la cual ocurre en forma normal.
Desarrollaremos este TP sobre la diabetes de tipo insulino-dependiente cuyos síntomas predominantes son, polidipsia (debido a la perdida de agua), poliuria (debido a la glucosuria y cetonuria), polifagia (alta demanda energética por falta de metabolización de la glucosa),deshidratación y pérdida de peso.
Contexto: A pesar de la alta concentración de glucosa en sangre ,las necesidades energéticas del organismo siguen siendo altas (relación ATP/ADP baja), esto es debido a la ausencia de insulina, quien (en condiciones normales) induce el reclutamiento de transportadores de glucosa (GLUT 4) principalmente en tejido adiposo y músculo. La ausencia de esta hormona, determina quese activen los sistemas hiperglucemiantes, cuyos principales representantes son Glucagón y glucocorticoides. La regulación de la secreción de glucagón se debe a la concentración de metabolitos en sangre: aminoácidos (Alanina y Arginina), glicerol y ácidos grasos.En el caso de los glucorticoides, esta situación, al asemejarse a un ayuno prolongado, es decir, a un estrés fisiológico produce elestimulo de secreción del factor liberador de corticotrofina (CRH) (hipotálamo) que va a regular la secreción de la Adrenocorticotrofina(ACTH) en la Adenohipófisis; esta estimula la cascada de AMPc, y a traves de la Protein Kinasa A va a activar a las enzimas productoras de Glucocorticoides en la zona fascicular de la corteza adrenal.
Tejidos y Mecanismo de acción:
Glucagón: tiene acción entejido hepático y adiposo. Su acción se da por la cascada fosforilante de AMPc (proteína Gs), este va a activara a la Pka fosforilando diferentes enzimas para activar o inactivar vias catabolicas o anabolicas según la necesidad y el tejido en cuestion, según su funcion.
-Glucocorticoides: tienen acción en tejido hepático, tejido muscular y adiposo. Su acción se observa a nivel génico, através de la inducción de la síntesis de enzimas claves.
-Desarrollo:
I) Vías activas:
*Glucógenolisis hepática: Por activación de la Glucógeno Fosforilasa (P x la PKa) (Glucagón)
*Gluconeogénesis hepática: Acción sobre la enzima bifuncional (acción fosfatasa) produciendo Fructosa 6P (Glucagón). Inducción de la síntesis de enzimas claves y transaminasas (Glucocorticoides: acción anabólica)*Lipolisis: Esta vía se activa a través de la secreción de glucagón (debido a la situación de ayuno que experimentan las células de los tejidos), este activa a la adenilato ciclasa con el consecuente aumento del AMPc activando a la lipasa sensible a hormona, este metabolito activa la Protein Kinasa A, que tiene como función la fosforilación de diferentes enzimas, activandolas o desactivandolassegún el papel que cumple en cada tejido, en el caso del tejido adiposo la PKa va activar la lipólisis debido a la activación de la lipasa sensible a hormonas, provocando la hidrólisis de TAG con la consecuente liberación de Ac. Grasos para para B-Oxidación (generacion de energía) y la obtención de Glicerol para dirigirlo hacia GLuconeogenesis.
*Beta oxidación de ácidos grasos: inducción...
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