dispepsia

CASO CLINICO NUMERO 2.


Anciana de 80 años, portadora de osteoartritis la cual se maneja con Diclofenac de100mg una vez al dia, es diagnosticada como trombosis venosa profunda y se le preescribe warfarina de 5mg como tromboprofilaxis, se decide agregar rebeprazol de 40mg por episodios dispépticos, a los 15 dias presenta episodios melenicos y hematemesis.
Revise osteoartritis, trombosisvenosa profunda.
Que diferencias hay entre omeprazol, lanzoprazol y rabeprazol
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son fármacos que actúan inhibiendo de manera irreversible la enzima H /K -ATPasa de las células parietales de la mucosa gástrica. Disminuyen, por tanto, la secreción ácida al actuar en el último eslabón fisiológico del proceso. Aunque la semivida en plasma es corta (de 1 a 2horas) su efecto es más prolongado debido a que la inhibición irreversible requiere la síntesis de nuevas bombas de protones para reanudar la secreción ácida. La máxima supresión ácida se alcanza, en promedio, a los 3 días de tratamiento.
Existen diferencias a nivel celular con respecto a la velocidad con la que estos IBP se ligan y disocian de la H /K -ATPasa, así como los distintos residuoscisteínicos a los que se unen. Sin embargo, no se ha demostrado que estas diferencias se traduzcan en desigualdades clínicamente significativas lo que hace que se considere que los actuales IBP son esencialmente intercambiables en la práctica clínica siempre que se usen en dosis equipotenciales con la excepción de ciertas interacciones medicamentosas muy seleccionadas.



Cual es el perfilfarmacológico de la warfarina
La warfarina se compone de una mezcla racémica de dos isómeros ópticos activos - R y S -. Cada una de estas dos formas se elimina por diferentes rutas. La S-warfarina tiene cinco veces la potencia del isómero-R con respecto al antagonismo de la vitamina K.

La warfarina actúa de forma más lenta que el anticoagulante heparina, aunque tiene una serie de ventajas. Laheparina debe ser administrada mediante inyección, mientras que la warfarina está disponible por vía oral. La warfarina tiene una larga vida media y sólo debe ser administrada una vez al día. La heparina puede causar un estado protrombótico (la trombocitopenia inducida por heparina, que es una disminución en los niveles de plaquetas mediada por anticuerpos), lo que aumenta el riesgo de trombosis. Lalarga vida media de la warfarina, por otro lado, significa que a menudo el efecto terapéutico tarda varios días. Además, si se da inicialmente sin un anticoagulante de cobertura, puede aumentar el riesgo de trombosis. Por estos motivos, los pacientes hospitalizados suelen recibir heparina en primer lugar, y luego se les administra la warfarina.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA WARFARINA
La warfarinainhibe la síntesis de formas biológicamente activas de calcio dependientes de la vitamina K (los factores de coagulación II, VII, IX y X), así como los factores reguladores de proteína C, proteína S y proteína Z. También pueden verse afectadas otras proteínas que no participan en la coagulación de la sangre, como la osteocalcina o las proteínas Gla matriciales.

Los precursores de estos factoresrequieren carboxilación de sus residuos de ácido glutámico para permitir a los factores de coagulación que se unan a las superficies fosfolipídicas dentro de los vasos sanguíneos, en el endotelio vascular. La enzima que lleva a cabo la carboxilación del ácido glutámico es la gamma-glutamil carboxilasa. La reacción de carboxilación se producirá sólo si la enzima carboxilasa es capaz de convertir almismo tiempo una forma reducida de la vitamina K (la hidroquinona) en époxido de vitamina K. El epóxido de vitamina K es reciclado de vuelta, a su vez, produciéndose vitamina K e hidroquinona mediante otra enzima (la vitamina K epóxido reductasa, o VKOR). La warfarina inhibe a la epóxido reductasa (concretamente a la subunidad VKORC1), por lo que disminuye la vitamina K y la hidroquinona en los...