Doctorado
Páginas: 4 (973 palabras)
Publicado: 27 de noviembre de 2012
Síndrome de abstinencia por alcohol
El alcohol, como otros medicamentos y drogas, produce síndrome de abstinencia cuando su uso es discontinuado o cuando se disminuye la dosis para la que elorganismo está habituado. Esto puede ocurrir de forma voluntaria o lo que es más frecuente por algún problema asociado (traumatismo, pancreatitis, cirugía programada, IAM etc.).
En nuestro medio,se considera alcohólico un 10% de la población. No todos los pacientes que consumen alcohol sufren síndrome de abstinencia, pero constituyen la población de riesgo de padecerlo.
El organismo quesoporta el consumo crónico de ciertas sustancias, se adapta, para conservar la homeostasis, produciendo cambios en su fisiología.
Existen varias teorías que intentan explicar cómo el alcohol produceefectos clínicos a nivel neurológico (euforia, desinhibición, palabra “farfullante”, ataxia, estupor, coma. Parece ser un depresor generalizado del SNC por mecanismos aún no claros ya que no han sidoidentificados receptores cerebrales específicos para el etanol, como ocurre con otros tóxicos (opiáceos, benzodiacepinas).
El acetaldehído, un producto del metabolismo del etanol, parece combinarsecon ciertas proteínas comportándose como un falso neurotransmisor que interfiere en el estímulo excitador del SNC motivando la supresión crónica de la misma. En respuesta, el cerebro aumenta lasíntesis de neurotransmisores como la norepinefrina, serotonina y dopamina. Esto explicaría la clínica del síndrome de abstinencia alcohólica en el que predominarían los efectos adrenérgicos centralesproduciendo síntomas característicos como delirium, alucinaciones, midriasis, temblor, convulsiones, taquicardia, hipertensión e hiperventilación.
En este sentido se han detectado niveles elevados decatecolaminas y sus metabolitos en plasma y orina durante el síndrome de abstinencia. La medición directa de la norepinefrina central y sus metabolitos durante el síndrome de abstinencia alcohólica...
El alcohol, como otros medicamentos y drogas, produce síndrome de abstinencia cuando su uso es discontinuado o cuando se disminuye la dosis para la que elorganismo está habituado. Esto puede ocurrir de forma voluntaria o lo que es más frecuente por algún problema asociado (traumatismo, pancreatitis, cirugía programada, IAM etc.).
En nuestro medio,se considera alcohólico un 10% de la población. No todos los pacientes que consumen alcohol sufren síndrome de abstinencia, pero constituyen la población de riesgo de padecerlo.
El organismo quesoporta el consumo crónico de ciertas sustancias, se adapta, para conservar la homeostasis, produciendo cambios en su fisiología.
Existen varias teorías que intentan explicar cómo el alcohol produceefectos clínicos a nivel neurológico (euforia, desinhibición, palabra “farfullante”, ataxia, estupor, coma. Parece ser un depresor generalizado del SNC por mecanismos aún no claros ya que no han sidoidentificados receptores cerebrales específicos para el etanol, como ocurre con otros tóxicos (opiáceos, benzodiacepinas).
El acetaldehído, un producto del metabolismo del etanol, parece combinarsecon ciertas proteínas comportándose como un falso neurotransmisor que interfiere en el estímulo excitador del SNC motivando la supresión crónica de la misma. En respuesta, el cerebro aumenta lasíntesis de neurotransmisores como la norepinefrina, serotonina y dopamina. Esto explicaría la clínica del síndrome de abstinencia alcohólica en el que predominarían los efectos adrenérgicos centralesproduciendo síntomas característicos como delirium, alucinaciones, midriasis, temblor, convulsiones, taquicardia, hipertensión e hiperventilación.
En este sentido se han detectado niveles elevados decatecolaminas y sus metabolitos en plasma y orina durante el síndrome de abstinencia. La medición directa de la norepinefrina central y sus metabolitos durante el síndrome de abstinencia alcohólica...
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