Edema pulmonar

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO XXIV

Edema pulmonar agudo
Carlos Elí Martínez, MD Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Médico. Sección de Neumología. Fundación Santa Fe de Bogotá

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
e define como edema pulmonar agudo la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticiopulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar). Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiogénico y los edemas no cardiogénicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular. Todas las causas de falla ventricular izquierda crónica pueden llevar a edema pulmonar agudo: el edema pulmonarcardiogénico suele ser en estos casos manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador común en su génesis la alteración de la presión hidrostáticaintravascular y son el tema principal de esta guía. Los edemas pulmonares conocidos como no cardiogénicos tienen diferentes causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar

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aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el edema de re-expansión y el edema asociado con los úteroinhibidores otocolíticos. En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.

FISIOPATOLOGÍA
Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espaciointravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulode líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe a incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a descenso en la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el

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CAPÍTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDO

escape de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción. El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de ladisfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que puedaser reatrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espaciosubpleural. Si es insuficiente este espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, aparece el llenado alveolar. En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis. En los edemas pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más temprano, pues en su fisiopatología operan...
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