Efectos del bisfenol A sobre la liberación de adipocinas adiposo humano tejido

Efectos del bisfenol A sobre la liberación de adipocinas adiposo humano tejido: Implicaciones para el síndrome metabólico Nira Ben-Jonathan, Eric R. Hugo, y Terry D. Brandebourg Departamento de Biología Celular del Cáncer y de la Universidad de Cincinnati, Cincinnati, OH 45267, EE.UU.
Resumen
El bisfenol A (BPA) es uno de los disruptores endocrinos más frecuentes y mejor estudiadas. Después deaños de la exposición a los productos de consumo que contienen BPA, la mayoría de los individuos examinados han circulando en BPA los niveles nanomolares bajas. Además de sus acciones bien documentadas en el sistema reproductivo, BPA ejerce una amplia variedad de efectos metabólicos. Esta revisión resume los hallazgos recientes sobre la capacidad de BPA, a dosis medioambientalmente relevantes,para inhibir la adiponectina y estimular la liberación de adipoquinas inflamatorias tales como interleucina-6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral α (TNF) desde tejido adiposo humano. La expresión de varios receptores de estrógenos clásicos y no clásicos en humanos tejido adiposo aumenta la posibilidad de su participación como mediadores de las acciones de BPA. La implicaciones de estas observacionesal síndrome metabólico relacionado con la obesidad y sus secuelas son discutido.
Palabras clave
bisfenol A; síndrome metabólico; adiponectina; citoquinas inflamatorias; tejido adiposo humano
BPA: Panorama general y temas polémicos
BPA es una pequeña (228 Da) molécula que se utiliza como un monómero en la reacción de polimerización a producir plásticos de policarbonato (Fig. 1). Lospolicarbonatos son utilizados en numerosos consumidor productos, incluyendo envases de alimentos y agua, botellas para bebés, forros de metal de alimentos y bebidas latas, tubos médicos, resinas epoxi y empastes dentales (Ben-Jonathan y Steinmetz,
1998; Welshons et al, 2006).. Pequeñas cantidades de BPA puede migrar de los polímeros a los alimentos o agua, especialmente después del calentamiento (Le etal., 2008). Los estudios realizados en los EE.UU., Europa y Japón, han documentado una amplia exposición humana al BPA, con los niveles detectados varían 0,3 a 5 ng / ml (aproximadamente 1-20 nM) en suero de la leche y de mama (Welshons et al., 2006)). Ser lipófilo, BPA también se acumula en la grasa humana (Fernández et al., 2007).
Bisfenol A diglicidil éter (BADGE), es un componente de las resinasepoxi (Fig. 1). Los trabajadores que aerosol resinas epoxi tenían mayores niveles urinarios y plasmáticos de ambos BADGE y BPA que controles, lo que indica que el BPA puede ser generado endógenamente desde INSIGNIA (Hanaoka et al.,
2002).
En 1993, Krishnan et al descubierto una sustancia que lixiviado de policarbonato matraces durante tratamiento en autoclave y se comportaba como un estrógenomediante el aumento de la proliferación de células de cáncer de mama (Krishnan et al., 1993). Usando la cromatografía secuencial que identifica este compuesto como BPA. Poco después, el BPA se detectó en las latas de alimentos y cemento dental (Brotons et al.,
1995; Olea et al, 1996).. Aproximadamente al mismo tiempo, estaban estudiando las interacciones entre los Dirigir la correspondencia a:Nira Ben-Jonathan, Ph.D., Departamento de Biología Celular del Cáncer y de la Universidad de Cincinnati, 3125 Eden Ave., Cincinnati, OH 45267-0521 EE.UU.. Teléfono: (513) 558-4821. Fax: (513) 558 a 4.823. Nira.Ben-Jonathan @ uc.edu. NIH Public Access Autor Manuscrito Mol Endocrinol Cell. Autor manuscrito, disponible en PMC 2010 25 de mayo. Publicado en forma editada final: Mol Endocrinol Cell. 2009Mayo 25; 304 (1-2): 49-54. doi: 10.1016/j.mce.2009.02.022.
NIH-PA Manuscrito Autor NIH-PA Autor Manuscrito NIH-PA Autor Manuscrito prolactina (PRL) y estradiol (E2). Al percatarse de la similitud estructural entre BPA y el potente estrógeno dietilestilbestrol (DES) (Fig. 1), nos dispusimos a examinar si el BPA alterado Producción PRL. Nuestro estudio (Steinmetz et al., 1997) fue el primero en...