el agua esta mojada

GENERALIDADES DE LAS PLQUETAS.

Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; circulan en la sangre durante 10 días y sus valores oscilan entre 150,000 y 450,000 por mm3. En reposo, las plaquetas no se adhieren al endotelio o a otrasplaquetas. Su membrana exterior tiene glicoproteínas (GP), que pueden unirse a otras proteínas adhesivas y otras sustancias que promueven la adhesión y agregación plaquetarias. El citoplasma tiene dos tipos de gránulos, los α y los densos. Estos últimos contienen ADP, adenosín trifosfato (ATP), calcio y serotonina. Los gránulos α contienen b- tromboglobulina, factor plaquetario 4 (FP4), factor decrecimiento derivado de las plaquetas, FvW, FV, fibrinógeno, IaTP- 1 y trombospodina. Estas sustancias participan en la fisiología plaquetaria, reparación tisular y metástasis.
La deficiencia de gránulos α se conoce como síndrome de la plaqueta gris, una enfermedad hemorrágica importante. El citoplasma plaquetario tiene actina, que participa en la retracción del coágulo y una red tubularcircundante que permite el cambio de forma de la plaqueta. El sistema canalicular abierto del citoplasma intercambia sustancias entre el plasma y el interior plaquetario y las descarga fuera de la plaqueta durante la secreción.
Cuando las plaquetas se activan, favorecen la hemostasia. Luego del daño vascular, forman un coágulo que sella la lesión y son ideales para acelerar las reacciones hemostáticas.Además, inhiben a la heparina al secretar FP4 y retardan la lisis del coágulo al secretar la TP- 1.
Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragia excesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis, los cuales pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e inferiores.
La producción de megacariocitos y plaquetas está regulada por la trombopoyetina, una hormona producida habitualmente por el hígado y los riñones.
Las plaquetas activadas cambian su forma haciéndose más esféricas, y formando pseudopodos ensu superficie. De esta forma toman una forma estrellada.
Hemostasia definición y clasificación.

DEFINICIÓN:
Hemostasia.- Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por losvasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
Luego de una lesión vascular, la hemostasia se activa para detener la hemorragia. La primera respuesta es la vasoconstricción e inmediatamente se produce el coágulo plaquetario que requiere de una malla de fibrina quele dé firmeza. Los tres mecanismos son necesarios para una hemostasia adecuada, cualquier alteración evita la formación de un coágulo de calidad y predispone la hemorragia.
CLASIFICACIÓN:
La hemostasia se divide en dos fases.
La primaria es el cierre inmediato de la lesión vascular por vasoconstricción y activación plaquetaria sin que se forme fibrina. Esta hemostasia es mínima, ya que lahemorragia puede reactivarse si el coágulo plaquetario no se refuerza con una red de fibrina.
De forma simplificada las etapas de la hemostasis primaria son:
Adhesión de las plaquetas.
La glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a través del vWF (porvon Willebrand factor), mientras que la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente al colágeno.
Activación y...