El Papel De La Sinovitis En La Osteoartritis

Bone. Autor manuscrito; disponible en PMC 2013 01 de agosto.
Publicado en forma editada final como:
Bone. 2012 Aug; 51 (2): 249-257.
Publicado en Internet el 2012 febrero 22. doi: 10.1016 / j.bone.2012.02.012
El papel de la sinovitis en la osteoartritis
Carla R. Scanzello 1 y Steven R. Goldring 2
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Abstracto
La investigaciónsobre la fisiopatología de la osteoartritis (OA) se ha centrado en el cartílago y el hueso peri-articular, pero hay un creciente reconocimiento de que la OA afecta a todos los tejidos de las articulaciones, incluyendo la membrana sinovial (SM). En condiciones fisiológicas normales, el revestimiento sinovial consiste en una capa delgada de células con características fenotípicas de los macrófagos yfibroblastos. Estas células y la vascularizado estroma del tejido conectivo subyacente forman una estructura compleja que es una importante fuente de líquido sinovial (SF) los componentes que son esenciales para el cartílago normal y la función articular. Los cambios histológicos observados en el SM en la OA generalmente incluyen características indicativas de una "sinovitis"inflamatoria; específicamente que abarcan una gama de anomalías, tales como la hiperplasia revestimiento sinovial, la infiltración de macrófagos y linfocitos, la neoangiogénesis y fibrosis. El patrón de reacción sinovial varía con la duración de la enfermedad y metabólica asociada y los cambios estructurales en otros tejidos de las articulaciones. Modalidades de imagen, incluyendo la resonancia magnética (MRI) yultrasonido (US) han demostrado su utilidad en la detección y cuantificación de anomalías sinoviales, pero los estudios individuales han variado en sus métodos de evaluación. A pesar de estas diferencias, la mayoría de estudios han concluido que la presencia de sinovitis en la OA se asocia con dolor más grave y disfunción de la articulación. Además, la sinovitis puede ser predictivo de tasas más rápidas dela pérdida de cartílago en ciertas poblaciones de pacientes. Estudios recientes han proporcionado una visión de los mecanismos patogénicos subyacentes al desarrollo de la sinovitis en la OA. La evidencia disponible sugiere que el proceso inflamatorio implica la participación de los receptores y la activación de la cascada del complemento de tipo Toll por productos de degradación de las matricesextracelulares de cartílagos y otros tejidos de las articulaciones. La reacción subsiguiente sinovial puede conducir a la síntesis y liberación de una amplia variedad de citocinas y quimiocinas. Algunos de estos mediadores inflamatorios son detectados en tejidos de las articulaciones y SF en la OA y tienen efectos catabólicos sobre los condrocitos. Estos mediadores inflamatorios representanobjetivos potenciales para las intervenciones terapéuticas destinadas a reducir los síntomas y el daño articular estructural en la OA.
Introducción
La osteoartritis (OA) es la enfermedad artrítica más frecuente y la principal causa de discapacidad. Afecta aproximadamente al 34% de la población de Estados Unidos mayores de 65 años (60). Esta enfermedad común y conjunta se caracteriza por alteracionesnotables en la composición, la estructura y la función del cartílago articular. La investigación se ha centrado en el impacto de la biomecánica articular anormales en la integridad del cartílago articular y biopatología de condrocitos, y este enfoque ha dado lugar a importantes conocimientos sobre influencias bioquímicas y biomecánicas complejas sobre el comportamiento de los condrocitos. Sin embargo,la evidencia reciente apoya una perspectiva más reciente - que el síndrome clínico de "OA" no sólo afecta el cartílago articular, sino también la integridad de múltiples tejidos de las articulaciones. Cambios celulares y estructurales patológicas en la membrana sinovial, hueso, ligamentos, músculos y estructuras de apoyo fibrocartilaginoso como el menisco se observan en la OA, y lo que ha...