El predominio de guill de la tourette

El predominio de Gil de la Tourette' síndrome de s en niños y adolescentes con autismo.
    Treinta y siete pupilas que atendían a una escuela especial para los niños y los adolescentes con autismo fueron observadas para la presencia de motor y de tics vocal. Las entrevistas subsecuentes de la familia confirmaron la diagnosis del comorbid Gil de la Tourette' síndrome de s (GTS) en tres niñoscon el autismo, dando un índice mínimo del predominio de el 8.1%. Los datos de los antecedentes familiares también sugirieron que éste fuera hereditario. La presencia de GTS no fue asociada al intelectual superior, a la lengua, o al desarrollo social. Los resultados sugieren que el índice de GTS en autismo pueda exceder eso esperada por casualidad. El tamaño de muestra limitado obliga estaconclusión. Un estudio epidemiológico en grande que prueba este estudio de la asociación aparecería merecido.

tourettism Lamotrigine-inducido.
    FONDO: Lamotrigine (LTG) tiene un espectro amplio de la eficacia antiepiléptica y de los efectos secundarios generalmente benignos a excepción de erupciones idiosincrásicas. OBJETIVO: Describen a tres niños en quién el LTG causó a síntomas relativos a ladosis del síndrome de tourette (TS). Aunque indudablemente sea raro, este fenómeno interesante apoye la pruebas crecientes a favor de la génesis multifactorial de los síntomas de los TS. RESULTADOS: El mecanismo sabido principal del antiseizure del LTG es bloquear el lanzamiento presináptico excesivo de los aminoácidos excitadores (EAAs), que ocurre cuando hay leñas neuronales continuas de laexplosión, como sucede dentro del tejido de cerebro epileptogénico. El LTG no previene el lanzamiento espontáneo de EAAs y no afecta así a sus funciones normales. CONCLUSIONES: Entre las muchas explicaciones propuestas para la patogenesia de TS es la hipótesis de la dopamina: una disfunción en la absorción de la dopamina en el striatum. EAAs puede también interferir con la absorción estriada de ladopamina. Concebible, el LTG puede causar síntomas de los TS no pudiendo, en las altas dosis, regular el lanzamiento presináptico de EAAs en el striatum correctamente.

Fraccionamiento de la memoria visual: evidencia de un caso con debilitaciones neurodevelopmental múltiples.
    Se sabe que el sistema de memoria visual adulto es fractionable en subsistemas cognoscitivos funcionalmenteindependientes, selectivamente susceptible al daño de cerebro. Sin embargo, es confuso si estos subsistemas cognoscitivos pueden fraccionar de desarrollo. El actual estudio describe una investigación de la memoria visual de un paciente (el PE) con desordenes de desarrollo múltiples. El PE era congénito sordo, tenía el síndrome y autismo de Gil de la Tourette, con capacidad no verbal en la gama normal. Elpaciente presentó con una debilitación de la memoria de reconocimiento para los rostros humanos desconocidos. Esto puso en contraste con su memoria de reconocimiento superior para los edificios desconocidos, los paisajes y las escenas al aire libre. PE' la debilitación de la memoria de s para las caras no se podía explicar por un déficit general en el proceso de la cara. Interesante, el PE tambiéndemostró una debilitación de la memoria de reconocimiento para los animales. Estos resultados indican que diversos dominios del sistema de memoria visual se pueden fraccionar de desarrollo. Particularmente, demuestra que la memoria topográfica puede convertirse independientemente de otros aspectos de la memoria visual.

El síndrome de tourette se asoció a los cambios enquistados unilaterales en elmúsculo recto de la convolución del cerebro.
    La proyección de imagen de resonancia magnética del cerebro de un varón de 11 años con el síndrome de tourette demostró cambios multicystic predominantemente en el músculo recto de la convolución del cerebro del lóbulo frontal izquierdo. Otras regiones del cerebro, incluyendo los ganglios básicos, eran normales. Él no tenía ninguna síntomas de...