Encefalitis

issENCEFALITIS
ENCEFALITIS

Dra. M. Fernanda Bellolio A.
Programa Medicina de Urgencia UC.

¿Qué es la Encefalitis?
¿Qué
Inflamación del parénquima cerebral
Inflamación
que se presenta con disfunción neuropsicológica difusa o focal.
Es diferente de la meningitis, pero
Es
meningitis
frecuentemente coexisten síntomas y signos
como fotofobia, cefalea o rigidez de nuca.

ENCEFALITIS- Dra. Fernanda Bellolio A.

Introducción
Introducción
La Cerebritis es un estadío previo a la
La Cerebritis
formación de un absceso, implica una
infección bacteriana altamente destructiva
del tejido cerebral.
La encefalitis, frecuentemente es viral, con
La
destrucción de parénquima variable.

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Fisiopatología
Fisiopatología
ContagioContagio
– Virus transmitidos por humanos.
– Reactivación virus herpes simplex (HSV) desde glio
trigeminal.
– Picaduras de mosquitos, mordeduras de animales.
Replicación del virus fuera del SNC.
Replicación
Diseminación hematógena, neural (rabia, HSV, VZV)
Diseminación
u olfatoria (HSV)
Ell virus cruza la barrera hemato-encefálica, y entra
E
barrera
a las células neurales.

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Fisiopatología
Fisiopatología
Alteración en el funcionamiento celular,
Alteración
congestión perivascular, hemorragia y respuesta
inflamatoria difusa principalmente en la sustancia
sustancia
gris.
La clínica es focal, ya que los receptores de
La clínica
membrana están en porciones específicas del
cerebro, con tropismo a diferentes virus.
(ej: HSV enlóbulos temporales inferior y medial).
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Epidemiología
Epidemiología
80 % Enterovirus
80
Arbovirus
Arbovirus
Virus Herpes simplex
Virus Paratiroideo

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Epidemiología (USA)
Epidemiología
Miles de casos son reportados cada año en USA.
Miles
Encefalomielitis postinfecciosa 100 casos al año.
EncefalomielitisArboviruses (Jun-Oct) 0,2 cada 100.000.
Arboviruses
Encefalitis Herpes simple 0,2 cada 100.000.
Encefalitis
Encefalitis Varicella-zoster 1 en 2000 infectados.
Encefalitis
Sarampión:
Sarampión
– E. postinfecciosa: 1 en 1000 infectados
– Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): 1
en 100.000
E. Rabia: 0-3 casos al año.
E.
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Agentes causantesde
Encefalitis
VHS I y II, VZV, CMV, VEB.
VHS
Adenovirus
Adenovirus
Poxvirus, Mixovirus
Poxvirus
Gripe, Parainfluenza, Parotiditis,
Gripe,
Sarampión.
Arbovirus
Arbovirus
Rubeola, Picornavirus
Rubeola
Enterovirus
Enterovirus
Poliovirus, Coxsackievirus,
Poliovirus
Ecoirus, Rinovirus
Arenavirus
Arenavirus
Virus de la coriomeningitis
Virus
linfocitaria, Fiebre Hemorragica.Rabdovirus
Rabdovirus

Rabia
Rabia
Transmitidos por mosquitos
Transmitidos
E. de California, E. De Saint
Louis, E. Equina del Oeste, E.
Equina del Este, E. Japonesa, E.
Equina Venezolana.
Transmitidos por garrapatas
Transmitidos
E. Rusa, E del Louping ill, E. De
Europa Central.
VIH, HTLV 1 y 2
VIH,
Kuru, Enfermedad de
Kuru
Kreutzfeldt-Jacob,
Leuconencefalopatía multifocalprogresiva.

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Clínica
Clínica
Mayor riesgo de morbi-mortalidad en 55
Mayor
años.
Las manifestaciones del SNC son diversas y
Las
dependen del estado inmunológico del paciente y
de la virulencia del germen.
Severidad de la clínica se correlaciona con el
Severidad
pronóstico.

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Clínica
Clínica
ProdromoFiebre
Fiebre
Cefalea (global, retrocular o frontal).
Cefalea
Nauseas y vómitos
Nauseas
Letargia
Letargia
Mialgias
Mialgias
Exantema, Rash, linfadenopatías,
Exantema
hepatoesplenomegalia (VZV, EBV, CMV, sarampión,
Parotiditis, Echovirus, Rubeola y Coxackie).
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Clínica
Clínica
Alteraciones del estado de conciencia (confusiónAlteraciones...