Endodoncia

1.Actualización en el Síndrome Inflamatorio de Respuesta Sistémica


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2.Resumen

En el presente artículo se orienta al clínico acerca del reconocimiento del paciente con síndrome inflamatorio de respuesta sistémica. Asimismo se describen sus distintas etapas y las propuestas de tratamiento.


3. Palabras claves: choque séptico, SIRS, SDOM


4. Introducción

Elsíndrome inflamatorio de respuesta sistémica (SIRS) es la expresión clínica de la reacción inflamatoria resultante de la liberación masiva de mediadores inflamatorios a la circulación sistémica (1).
La infección puede producir la respuesta sistémica del huésped y se la reconoce como la causa más frecuente del SIRS. Sin embargo, se reconoció que este también se podía observar en respuesta a otrosprocesos no infecciosos, como traumatismos, tumores, pancreatitis, reacciones inmunológicas y reacciones a fármacos entre otras.
Lo que en el pasado se denominaba sepsis, síndrome séptico o choque séptico, está hoy siendo redefinido como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Otros autores sugieren en cambio, utilizar el término sepsis toda vez que se refiere a la aparición del SIRSasociado a procesos infecciosos, ya que éste síndrome puede tener otros orígenes.
De esta manera se aplica el término SIRS para definir a la respuesta clínica independientemente de su origen (1).
La causa más común de muerte en el paciente con SIRS, es la falla secundaria múltiple de órganos denominada “síndrome de disfunción multiorgánica” (SDOM). Este fallo se desarrolla no como unarespuesta directa al insulto en si mismo, sino como una consecuencia de la respuesta del huésped identificada en el contexto del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. (1).
En el presente artículo se describen la fisiopatología del SIRS y sus aspectos clínicos como herramientas básicas imprescindibles para su correcta intervención terapéutica.









5.Fisiopatología delSIRS y fases evolutivas


A) Respuesta local: inicialmente siempre existe una injuria severa, la misma puede ser de origen infeccioso, traumático, hipoperfusivo o secundario a inflamación aguda grave. Estos insultos pueden inducir la rápida liberación de diversos mediadores proinflamatorios en el microambiente tisular (Tabla I).
Estos mediadores establecen una “red localprotectiva” que limita nuevos daños y repara los ya existentes (2-3).
Para evitar que esta respuesta pueda evolucionar hacia una forma autodestructiva, el organismo también genera en forma precoz una reacción antiinflamatoria mediada por otras citoquinas.
Estos agentes antiinflamatorios, podrían alterar la función monocítica y reducir la capacidad de distintas células para producir citoquinasinflamatorias.


B) Respuesta sistémica inicial: si el insulto inicial es suficientemente severo, mediadores pro y más tarde antiinflamatorios (IL 4, IL 10, IL 13, receptores solubles del FNT y el antagonista del receptor de la IL1) aparecerán en la circulación sistémica. Una respuesta inicial leve puede ser beneficiosa en estaetapa. Los mediadores pueden ayudar a reclutar neutrófilos, linfocitos, plaquetas y factores de la coagulación, en el nivel local. Eventualmente, podrían estimular una respuesta compensadora de tipo antiinflamatoria que antagonizara la proinflamatoria. En general existe poca signología clínica en esta etapa. Podría esperarse como evidencia una respuesta hipermetabólica moderada y de proteínas defase aguda a nivel hepático, que cumplen roles protectivos.
C) SIRS activo severo: en algunos pacientes, se pierde la regulación de la respuesta inflamatoria y ocurre una reacción sistémica masiva, generalmente proinflamatoria. La misma produce signos clínicos de SIRS como fiebre, hipotensión y taquicardia. La severidad de esta respuesta puede inducir el desarrollo del SDOM secundario....