Enfermedad Ateroesclerotica
Páginas: 12 (2846 palabras)
Publicado: 29 de septiembre de 2012
Enfermedad ateroesclerotica
Concepto:
La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias en la cual el material graso se deposita en la pared de estos vasos sanguíneos y ocasiona un deterioro progresivo y una reducción del flujo sanguíneo.
La aterosclerosis es un tipo de arteriosclerosis causada por la acumulación de placa en el revestimiento interno de una arteria. (Arteriosclerosises un término genérico que significa engrosamiento o endurecimiento de las arterias)
Los ateromas: son lesiones focales (características de la ateroesclerosis) que se inician en la capa íntima de una arteria. El exceso de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria. En respuesta, los glóbulos blancos (monocitos) llegan al sitiode la lesión, pegándose a las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria por las quimioquinas. Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren la LDL para desecharla, pero si hay demasiada, se apiñan, volviéndose espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en la pared del vaso sanguíneo forman una veta de grasa. Este es el inicio de laformación de la placa de ateroma.
Las fases del ateroma son cuatro:
Fase I - Hiperplasia intimal
Fase II- Placa vulnerable
Fase III Y IV- Ruptura de la placa
Fase V- Placas fibrosas
Fase 1: Hiperplasia intimal
Representa el inicio de la placa (presente en todos los sujetos por debajo de 24 años. Tipos I- III estrías adiposas). Existen dos factores generales que producen un dañoendotelial. El primero es debido al efecto reológico del flujo vascular. Aquellos sitios donde existen turbulencias serán los lugares donde el endotelio soporte un mayor estrés y donde lógicamente con mayor probabilidad, se pueda formar la placa de ateroma, esto explica la alta prevalecía de placas en las bifurcaciones vasculares.
Un segundo factor es el denominado biológico y donde se consideranlos factores de riesgo cardiovascular, como la hipercolesterolemia, el tabaco, la diabetes, agentes infecciosos, etc. Ambos mecanismos provocarán un daño endotelial que produce un aumento de su permeabilidad y con ello la entrada del colesterol-LDL hacia la pared del vaso. El LDL tiene una razón para entrar en los lugares de mayor turbulencia y es que forma parte de la membrana de la célulamuscular lisa. Cuando aumenta la permeabilidad por cualquiera de los factores de riesgo arriba mencionados, el incremento de llegada del LDL produce un engrosamiento del interior de la pared del vaso que sirve de mecanismo de defensa, reforzando estos lugares para que la arteria no se rompa y pueda soportar este flujo.
Sin embargo, si entra más grasa de la que se necesita el LDL se oxida. Este LDLoxidado actúa como agente quimiotáctico del monocito que circula en la luz del vaso, el cual acude a la llamada adhiriéndose mediante unas proteínas generadas en el endotelio (factores de adhesividad). El monocito comienza a fagocitar los LDL oxidados y se convierte por ello en una célula especializada, es decir se transforma en macrófago.
Es por tanto un primer mecanismo de defensa de la pared,recibiendo la ayuda de otros factores como el HDL que colabora en la limpieza de este exceso de LDL oxidado. El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) y retenida en la pared del vaso, producirá cambios macroscópicos visibles como estrías grasas, que pueden estar ya presentes en jóvenes e incluso en niños.
Fase II-Placa vulnerable
La placa tiene un gran contenido de grasa siendosumamente friable, muy débil y predispuesta a romperse. Aparece entre los 25 y los 40 años. Tipos IV- V a (engrosamiento de la íntima- placa fibrosa).
Esta fase se subdivide en varias subfases.
- Subfase I: La pared vascular todavía es aparentemente normal, pero fisiológicamente existen alteraciones.
- Subfase II: El endotelio desaparece y la sangre circulante entra en contacto con los...
Concepto:
La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias en la cual el material graso se deposita en la pared de estos vasos sanguíneos y ocasiona un deterioro progresivo y una reducción del flujo sanguíneo.
La aterosclerosis es un tipo de arteriosclerosis causada por la acumulación de placa en el revestimiento interno de una arteria. (Arteriosclerosises un término genérico que significa engrosamiento o endurecimiento de las arterias)
Los ateromas: son lesiones focales (características de la ateroesclerosis) que se inician en la capa íntima de una arteria. El exceso de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria. En respuesta, los glóbulos blancos (monocitos) llegan al sitiode la lesión, pegándose a las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria por las quimioquinas. Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren la LDL para desecharla, pero si hay demasiada, se apiñan, volviéndose espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en la pared del vaso sanguíneo forman una veta de grasa. Este es el inicio de laformación de la placa de ateroma.
Las fases del ateroma son cuatro:
Fase I - Hiperplasia intimal
Fase II- Placa vulnerable
Fase III Y IV- Ruptura de la placa
Fase V- Placas fibrosas
Fase 1: Hiperplasia intimal
Representa el inicio de la placa (presente en todos los sujetos por debajo de 24 años. Tipos I- III estrías adiposas). Existen dos factores generales que producen un dañoendotelial. El primero es debido al efecto reológico del flujo vascular. Aquellos sitios donde existen turbulencias serán los lugares donde el endotelio soporte un mayor estrés y donde lógicamente con mayor probabilidad, se pueda formar la placa de ateroma, esto explica la alta prevalecía de placas en las bifurcaciones vasculares.
Un segundo factor es el denominado biológico y donde se consideranlos factores de riesgo cardiovascular, como la hipercolesterolemia, el tabaco, la diabetes, agentes infecciosos, etc. Ambos mecanismos provocarán un daño endotelial que produce un aumento de su permeabilidad y con ello la entrada del colesterol-LDL hacia la pared del vaso. El LDL tiene una razón para entrar en los lugares de mayor turbulencia y es que forma parte de la membrana de la célulamuscular lisa. Cuando aumenta la permeabilidad por cualquiera de los factores de riesgo arriba mencionados, el incremento de llegada del LDL produce un engrosamiento del interior de la pared del vaso que sirve de mecanismo de defensa, reforzando estos lugares para que la arteria no se rompa y pueda soportar este flujo.
Sin embargo, si entra más grasa de la que se necesita el LDL se oxida. Este LDLoxidado actúa como agente quimiotáctico del monocito que circula en la luz del vaso, el cual acude a la llamada adhiriéndose mediante unas proteínas generadas en el endotelio (factores de adhesividad). El monocito comienza a fagocitar los LDL oxidados y se convierte por ello en una célula especializada, es decir se transforma en macrófago.
Es por tanto un primer mecanismo de defensa de la pared,recibiendo la ayuda de otros factores como el HDL que colabora en la limpieza de este exceso de LDL oxidado. El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) y retenida en la pared del vaso, producirá cambios macroscópicos visibles como estrías grasas, que pueden estar ya presentes en jóvenes e incluso en niños.
Fase II-Placa vulnerable
La placa tiene un gran contenido de grasa siendosumamente friable, muy débil y predispuesta a romperse. Aparece entre los 25 y los 40 años. Tipos IV- V a (engrosamiento de la íntima- placa fibrosa).
Esta fase se subdivide en varias subfases.
- Subfase I: La pared vascular todavía es aparentemente normal, pero fisiológicamente existen alteraciones.
- Subfase II: El endotelio desaparece y la sangre circulante entra en contacto con los...
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